![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
Vol. 298 No. 3, 18 juillet 2007 |
![TABLE OF CONTENTS](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fmisc%2Ftotoc.gif) ![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
|
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
Grand Rounds au Centre Medical Bayview du Johns Hopkins |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif)
PAGES DU PRATICIEN
Stress émotionnels aigus et arythmies cardiaques
Roy C. Ziegelstein, MD
RÉSUMÉ
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) | ![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
Les épisodes de stress émotionnels aigus peuvent avoir des
effets néfastes sur le cœur. Un stress émotionnel aigu
peut entraîner une altération de la fonction ventriculaire
gauche, une ischémie myocardique, ou des troubles du rythme cardiaque.
Souvent passagères, ces anomalies sont néanmoins susceptibles de
conséquences hautement dommageables pour la santé, pouvant
parfois être fatales. Malgré les nombreux cas rapportés
d'évènements cardiovasculaires graves lors d'un stress
émotionnel aigu, le substrat anatomique et les voies physiologiques par
lesquels le stress déclenche ces évènements commencent
tout juste à être caractérisés, grâce aux
avancées de la neuro-imagerie fonctionnelle. Des indications
récentes montrent que l'activité asymétrique du cerveau
joue un rôle important dans la prédisposition aux arythmies
ventriculaires. La latéralisation de l'activité
cérébrale pendant un stress pourrait entraîner une
stimulation asymétrique du cœur et l'apparition de régions
de repolarisation inhomogène, créant une instabilité et
facilitant l'apparition d'arythmies cardiaques. Les patients présentant
une maladie ischémique cardiaque et qui survivent à une mort
subite cardiaque lors d'un stress émotionnel intense devraient recevoir
un β-bloquant. Les prises en charge non pharmacologiques du stress chez
les patients ayant ou non une coronaropathie, comprenant l'accompagnement
social, la relaxation, le yoga, la méditation, la respiration lente et
contrôlée, et la rétroaction biologique (biofeedback),
sont également à prendre en considération et
mériteraient de faire l'objet d'essais randomisés pour des
investigations plus poussés.
JAMA.
2007;298(3):324-329
PRESENTATION DE CAS
Un homme de 78 ans ayant une myocardiopathie ischémique, un bloc de
branche gauche et une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 20%
à 25%, porteur d'un défibrillateur-cardioverteur implantable
(DCI) à chambre unique depuis plusieurs années en
prévention primaire d'une mort subite. Depuis son infarctus
sévère du myocarde il y a de nombreuses années, sa femme
de 56 ans s'occupe de la plupart des tâches domestiques qui lui
incombait. Un jour, après avoir tondu la pelouse, elle laissa la
tondeuse à l'endroit où, après avoir fini, elle la met
habituellement. Pendant que sa femme partait chercher la
débroussailleuse pour finir les bords, le patient déplaça
distraitement la tondeuse. Alors qu'elle reculait lentement en passant la
débroussailleuse sur les bords, elle trébucha sur la tondeuse et
se fractura le bras. Elle se leva immédiatement et hurla contre son
mari: "Je vais te dire une chose, moi. S'il faut que j'aille à
l'hôpital, t'as pas intérêt à être là
à mon retour!" Interrogée plus tard sur comment elle
s'était sentie, elle déclara: "Chéri,
j'étais folle de rage! Je lui ai crié dessus et je m'en suis
prise à lui avec mon bras valide, et mon frère l'a emmené
dehors, dans la rue." L'épouse du patient appela les urgences
pour son bras mais, le temps qu'une ambulance arrive au bout de quelques
temps, le défibrillateur du patient s'était
déclenché. L'ambulance emmena le patient à
l'hôpital, laissant son épouse appeler une autre ambulance pour
elle. L'analyse du DCI du patient montra qu'il avait développé
une tachycardie supra-ventriculaire peu de temps après que sa femme se
soit mise à lui crier dessus. La tachycardie supra-ventriculaire avait
ensuite évolué vers une fibrillation auriculaire avec une
réponse ventriculaire rapide qui avait été
interprétée comme une arythmie ventriculaire par le DCI. La
réponse du DCI a eu lieu car le rythme ventriculaire était
compris dans la zone d'alerte pour une tachycardie ventriculaire, provoquant
un choc du défibrillateur. Lors d'analyses
électrophysiologiques, un flutter auriculaire a pu être
facilement induit, évoluant vers une fibrillation auriculaire et
nécessitant une cardioversion électrique. Après ablation
par radiofréquence dans la zone initiant le flutter, ni le flutter
auriculaire ni la tachycardie supra-ventriculaire n'ont pu être à
nouveau induits. Une telle situation stressante n'est plus survenue depuis et
le patient n'a pas connu de tachyarythmie auriculaire depuis près de 4
ans.
COMMENTAIRES
Stress émotionnel et fibrillation auriculaire
Le stress émotionnel est un facteur déclenchant, couramment
mentionné par les patients ayant une fibrillation auriculaire.1 Les
épisodes de fibrillation auriculaire sont souvent provoqués et
maintenus par des impulsions ectopiques, générées par les
cardiomyocytes des veines pulmonaires ou proche de leur connections avec
l'oreillette gauche. Des études chez le chien ont montré que la
stimulation des ganglions du système nerveux autonome et une
stimulation combinée du nerf parasympathique et sympathique pouvaient
aboutir à une activité spontanée de ces cellules. Le
stress émotionnel peut directement stimuler ou moduler l'importance des
influx provenant du système autonome dans ces régions et
provoquer l'apparition d'une fibrillation auriculaire.
Le système nerveux et la fibrillation auriculaire.
Bettoni et Zimmermann ont analysé des enregistrements
d'électrocardiogrammes ambulatoires (Holter) de 24 h, provenant de
patients ayant eu des épisodes de fibrillation auriculaire, et ont
analysé la variabilité cardiaque en distinguant la composante
basse fréquence (0.04Hz-0.15Hz) correspondant à la stimulation
sympathique du cœur ainsi que la bande haute fréquence
(0.15Hz-0.4Hz), qui est un indicateur de l'activité parasympathique au
niveau du cœur. Ils ont observé que le rapport basse
fréquence/haute fréquence, qui permet d'évaluer la
balance sympathico-vagale, augmentait de façon linéaire
jusqu'à 10 minutes avant l'apparition d'une fibrillation auriculaire et
chutait brutalement avant le début de celle-ci. Des résultats
similaires ont été mesurés avant des épisodes de
flutter auriculaire.6
Présentation de cas
Un homme diabétique de 53 ans mais sans maladie cardiaque connue se
trouvait chez lui en compagnie de son épouse lorsqu'il s'effondra dans
la salle de bain. Sa femme appela les services d'urgences et une ambulance
arriva aussitôt après. Les ambulanciers reconnurent une
fibrillation ventriculaire sur le rythme cardiaque du patient et lui
administrèrent des soins cardiaques d'urgence. Un des ambulanciers
demanda à son épouse de lui montrer les médicaments que
le patient prenait. Elle partit les chercher puis retourna dans la salle
où les ambulanciers réalisaient une réanimation
cardiopulmonaire sur son mari inconscient. Elle se rappela avoir pensé:
« c'est vraiment en train de se produire...c'est vraiment en train de se
produire...c'est ce que j'ai toujours craint. » Elle s'évanouit
par la suite et fut immédiatement examinée par l'un des
ambulanciers qui diagnostiqua une fibrillation ventriculaire et réalisa
avec succès une défibrillation pour ramener son cœur
à un rythme sinusoïdal normal. Malheureusement, les tentatives
pour réanimer son mari avaient échoué.
Une fois son cœur revenu à un rythme sinusoïdal normal,
la patiente fut admise en unité de soins intensifs, en raison d'un choc
cardiogénique. Un dysfonctionnement systolique globale du ventricule
gauche était observé sans signe électrocardiographique
d'infarctus aigu du myocarde ou de prolongation de l'intervalle QT. Elle
reçu plusieurs médicaments vaso-actifs et resta plusieurs
semaines dans le coma, sous ventilation mécanique. Bien qu'étant
auparavant en parfaite santé à 53 ans et sans aucun
symptôme cardiovasculaire, elle avait des antécédents
familiaux de coronaropathie précoce et une coronarographie
ultérieure montra qu'elle avait une coronaropathie pluri-tronculaire.
Elle fut transférée vers un centre de réadaptation,
après une longue période d'hospitalisation, et subit plus tard
avec succès un pontage coronarien.
La patiente était également psychologiquement soutenue et
accompagnée par le personnel soignant, sa famille et ses amis. Bien que
la probabilité qu'elle connaisse à nouveau ce niveau de stress
soit faible, l'importance de l'accompagnement social a été mise
en avant comme un moyen potentiel pour réduire l'impact d'une
expérience stressante sur le système cardiovasculaire. La
patiente a commencé un traitement par bêtabloquants. Presque deux
ans après l'évènement, elle se porte bien. Elle n'a pas
connu de nouveaux évènements cardiaques et sa fonction
ventriculaire gauche est normale.
COMMENTAIRES
En 1942, Cannon
7 rapporta
des cas de morts subites, inhabituelles et non expliquées suite
à des malédictions vaudou. Il a était parmi les premiers
à proposer une base physiologique pour expliquer ces faits, se
concentrant sur les effets de la stimulation du système nerveux
sympathique comme cause sous-jacente. Il y a presque 40 ans,
Engel,8,9
qui introduisit le modèle biopsychosocial en médecine, avait
publié une collection de 170 cas de morts subites lors de situations
boule-versantes ou stressantes. Il avait observé que les situations de
stress pour lesquelles le décès était rapporté
pouvaient être classifiées en 8 catégories principales.
Cinq étaient associées au décès de quelqu'un
d'autre, 2 à des menaces ou une mise en danger de la personne, et un
lors d'une situation de soulagement, de plaisir ou de réussite. La
situation la plus couramment rapportée pour les femmes était le
décès d'un proche. A partir de ses travaux, Engel arriva
à la conclusion que la mort subite avait le plus souvent lieu en
réponse au décès d'un tiers chez les femmes, tandis que
chez les hommes, elle avait lieu en réponse à un
danger.9 Les
effets néfastes notables d'un stress émotionnel intense sur le
cœur peuvent être globalement répartis en 3 groupes:
dysfonctionnement ventriculaire gauche, ischémie myocardique, ou
troubles du rythme cardiaque (voir encadré). Bien que souvent
passagères, ces anomalies sont susceptibles de conséquences
hautement dommageables pour la santé, pouvant parfois être
fatales.
Dysfonctionnement ventriculaire gauche provoqué par le stress émotionnel
Le dysfonctionnement ventriculaire gauche en réponse à un
stress émotionnel intense est très bien décrit. Dans la
plupart des cas rapportés sous le nom de cardiomyopathie de stress,
cardiomyopathie takotsubo, ou « transient left ventricular apical
ballooning » (ballonnement apical transitoire du ventricule gauche), le
patient (généralement une femme âgée) ressent une
douleur thoracique soudaine et de l'essoufflement, peu de temps après
une expérience stressante ou
traumatisante.10-13
L'examen d'un tel
Encadré. Effets néfastes du stress émotionnel
intense sur le cœur
Dysfonctionnement ventriculaire gauche (Cardiomyopathie de stress ou
cardiomyopathie 'takotsubo')
Se produit généralement chez les femmes
âgées.10-13
Douleur thoracique soudaine et essoufflement peu de temps après une
expérience stressante ou
traumatisante.10-13
Dysfonctionnement ventriculaire gauche affectant le plus l'apex
cardiaque.10,11
Le rôle du niveau élevé de catécholamines a
été
évoqué.13
Ischémie myocardique
La résistance vasculaire systémique augmente lors d'un stress
mental ou émotionnel même si la demande myocardique en
oxygène augmente
également.14
Les individus présentant une coronaropathie peuvent
développer une ischémie myocardique lors d'un stress mental ou
émotionnel même si leurs résultats aux épreuves
d'effort et de stress chimique sont
négatifs.15
Arythmie ventriculaire
Au moins 20% des épisodes majeurs d'arythmies ventriculaires ou de
mort subite cardiaque sont déclenchés par un stress
émotionnel intense ou
inattendu.16-18
Les émotions intenses peuvent conduire à des arythmies
ventriculaires particulièrement
létales.19
L'activité cérébrale asymétrique peut provoquer
la formation de zones de repolarisation ventriculaire inhomogènes,
créant une instabilité électrique
cardiaque.20
patient montre généralement un sévère
dysfonctionnement ventriculaire gauche, affectant plus particulièrement
l'apex cardiaque, et entraînant un ballonnement apical
transitoire.10,
11 Bien que la
pathogénèse soit sujette aux débats, des preuves
suggèrent que le niveau élevé de catécholamines,
résultant de l'épisode de stress intense, est la cause la plus
probable du dysfonctionnement sévère. Les catécholamines
pourraient stimuler de brèves périodes de vasospasmes
épicardiques, ou coronariens à l'échelle microvasculaire,
suivies de périodes plus longues de sidération
myocardique.11
La sidération myocardique se produit en cas de dysfonctionnement
contractile, même en absence de dommages irréversibles du
myocarde et même si la circulation coronarienne est normale. Des
variations transitoires de la réserve coronaire, mesure de la fonction
microvasculaire cardiaque, ont été démontrées dans
ces
conditions.12
Cela suggère qu'un dysfonctionnement microvasculaire coronaire peut
provoquer des brèves périodes d'ischémie myocardique et
conduire à un dysfonctionnement contractile du myocarde après un
stress émotionnel.
|
|
Wittstein et
al13 ont
décrit 19 patients présentant ce syndrome clinique, dont 18
étaient des femmes. Les niveaux de catécholamines plasmatiques
chez les patients concernés étaient de 2 à 3 fois plus
élevés que chez un individu ayant un infarctus du myocarde
classe Killip 3 (c'est-à-dire un infarctus du myocarde avec
œdème pulmonaire à l'examen). L'implication des
catécholamines dans la pathogenèse de ce syndrome est
également suggérée par la densité plus
élevée de récepteurs béta-adrénergiques, et
la sensibilité accrue de l'apex cardiaque à la stimulation
sympathique, en comparaison des autres régions du cœur, 22
conduisant probablement au schéma de dysfonctionnement inhabituel
observé dans cette situation.
Ischémie myocardique provoquée par le stress
L'ischémie myocardique, suivant des épisodes de stress
intense, est également bien documentée. En 1987, Verrier et al
développèrent un modèle canin permettant de provoquer une
colère intense et montrèrent que le stress pouvait
entraîner des réductions de flux sanguin coronaire et le
développement d'une ischémie myocardique. Les auteurs ont
mesuré le flux sanguin de l'artère circonflexe chez des chiens,
après rétrécissement de la lumière coronarienne
par placement d'un obturateur réglable du côté
opposé de la sonde de mesure du flux. Deux à 4 minutes
après avoir induit la colère en introduisant un autre chien pour
disputer la nourriture, des réductions significatives du flux coronaire
ont été observées, accompagnées par des signes
d'ischémie myocardique à l'électrocardiogramme.
Une mesure électrocardiographique ambulatoire a été
réalisée pour comparer la fréquence du stress
émotionnel durant l'heure précédant le
sous-décalage ST d'origine ischémique avec sa fréquence
pendant les heures qui suivirent. Avec une méthode utilisant un
croisement des cas, Gullette et
al24 ont
montré que les sensations de tension, de frustration, et de tristesse,
multipliaient d'un facteur supérieur à 2 le risque
d'ischémie myocardique dans l'heure qui suivait. Rozanski et
al25 ont
évalué la fonction cardiaque chez des patients présentant
une coronaropathie auxquels ils avaient demandé de réaliser des
tâches stressantes, dont des calculs mentaux, le test Stroop, et une
simulation de discours en public. La majorité des patients ont
montré une anomalie de la cinétique pariétale, visible en
ventriculographie isotopique pendant la réalisation de ces
tâches.
L'ischémie provoquée par ces tâches stressantes se
produisait à des fréquences cardiaques plus basses qu'une
ischémie provoquée par l'effort. Ceci probablement parce que la
résistance vasculaire systémique décroît lors d'un
stress physique mais augmente lors d'un stress mental, même si les deux
types de stress accroissent la demande myocardique en
oxygène.14
L'hyperactivité sympathique provoquée par un stress
émotionnel ou mental intense peut provoquer des anomalies de la
cinétique pariétale, même chez des individus qui ne
montrent aucune indication de maladie
cardiovasculaire.26
Une des explications avancées est que le stress émotionnel ou
mental entraîne une réponse sympathique qui fait augmenter la
postcharge ventriculaire gauche mais qui ne génère pas une
augmentation suffisante de la contractilité pour balancer cet
effet.26 Les
seuls effets hémodynamiques du stress émotionnel pourraient
rendre les patients présentant une coronaropathie,
particulièrement vulnérables à une ischémie dans
une situation de stress.
Il a été montré que le stress mental pouvait provoquer
une ischémie myocardique chez les participants d'une étude (6
participants sur 21 avaient une coronaropathie et des résultats
négatifs aux épreuves de provocation d'ischémie; d'effort
ou de stress chimique) pendant qu'ils reconstituaient une scène
d'interaction difficile lors d'un jeu de
rôle.15
Arythmies ventriculaires provoquées par le stress émotionnel
Les arythmies ventriculaires, fatales ou potentiellement fatales,
provoquées par le stress émotionnel, et qui concernent
particulièrement un des cas présenté ici, sont
également bien
décrites.27,28
Les épisodes d'arythmies ventriculaires sévères et les
morts subites cardiaques, déclenchés par des stress
émotionnels intenses ou inattendus, ont été
estimés à au moins
20%.16-18
Cependant, la plupart des évidences sur lesquelles ce chiffre est
fondé sont des hypothèses et se basent sur les souvenirs des
patients ou des récits des témoins. Les patients porteurs d'un
DCI, comme celui présenté dans le premier cas, offrent la
possibilité de situer le stress émotionnel et l'arythmie
ventriculaire l'un part rapport à l'autre, dans le temps, grâce
à l'enregistrement des arythmies et des traitements
délivrés par l'appareil. En examinant les
électrocardiogrammes conservés en mémoire, les instants
d'apparition des arythmies ventriculaires peuvent être
précisément déterminés, permettant de
corréler ces évènements avec des épisodes discrets
de stress émotionnel. Dans leur étude, Lambert et
al29 avaient
demandé à des patients portant des DCI de rapporter leurs
activités et leurs émotions pendant les 15 minutes ayant
précédé un choc de défibrillation et pendant la
période de 2 heures à 15 minutes précédant le
choc. A des fins de contrôle, il leur a été demandé
de faire de même pour la journée située une semaine
après le choc, et à la même heure. Les auteurs ont, pour
42 patients, analysé 107 arythmies ventriculaires ayant provoqué
un choc, et ont observé que la colère était, de
façon significative, mentionnée par les patients plus
fréquemment pour la période précédent
immédiatement le choc que pour la période contrôle.
Lampert et al19 ont également observé que lorsque l'arythmie
ventriculaire était provoquée pendant un exercice de calcul
mental ou un rappel de situation stressante (série de soustractions
où il faut déduire 7 d'un nombre à 3 chiffres et au cours
de laquelle les erreurs sont sèchement corrigées, ou une
discussion rappelant un moment énervant ou frustrant,
accompagnée de questions irritantes), elle était plus rapide et
plus difficile à terminer que lorsqu'elle se produisait sans exposition
à ce type de stress.
Mécanismes des arythmies ventriculaires provoquées par le stress
Depuis ces dernières décennies, des indications permettant de
caractériser le substrat anatomique et les voies physiologiques par
lesquels le stress émotionnel est susceptible de déclencher les
arythmies ventriculaires, ont commencé à se dévoiler.
L'innervation extrinsèque du cœur comprend les fibres
efférentes vagales qui innervent le nœud sinusal et le nœud
auriculo-ventriculaire. Le muscle auriculaire est également riche en
fibres efférentes vagales, mais le myocarde ventriculaire est
faiblement innervé par le nerf vague. En revanche, la stimulation
sympathique est largement répartie sur tout le cœur. Les
efférents sympathiques sont présents dans toute l'oreillette, en
particulier dans le nœud sinusal et dans tout le myocarde ventriculaire
et le système cardionecteur. On sait depuis plusieurs dizaines
d'années que l'influx sympathique central vers le cœur peut
déclencher des arythmies
ventriculaires.30
Il n'est pas surprenant que les premières recherches sur la relation
entre le stress émotionnel et l'arythmie ventriculaire soient
centrées sur le mécanisme par lequel la stimulation sympathique
affecte la vulnérabilité ventriculaire. Lown et al31 ont
montré que le seuil capable de provoquer des battements ventriculaires
ectopiques répétitifs était plus bas chez un chien, chez
lequel le stress était provoqué au cours des 3 jours
précédents par délivrance de faibles chocs
électriques, que chez un chien dispensé de ce traitement. Leurs
travaux ultérieurs ont montré que cette susceptibilité
accrue aux arythmies ventriculaires était due à l'action du
système nerveux sympathique sur le myocarde. La stimulation de
l'hypothalamus postérieur, qui augmente l'influx sympathique vers le
cœur, entraîne une réduction de 40% du seuil permettant de
provoquer une fibrillation auriculaire chez le
chien.32
Cette effet était contrecarré par un blocage
bêta-adrénergique. D'autres informations récentes montrent
qu'une activité asymétrique du cerveau joue un rôle
important dans la prédisposition aux arythmies ventriculaires. La
latéralisation de l'activité cérébrale pendant un
stress pourrait entraîner une stimulation asymétrique du
cœur et des anomalies de la repolarisation dans certaines
régions, créant une instabilité électrique et
facilitant l'apparition d'arythmies
cardiaques.33
Cette situation supposée chez les humains lors d'épisodes de
stress émotionnel peut être provoquée chez l'animal par
une stimulation unilatérale des nerfs sympathiques, augmentant la
susceptibilité à la fibrillation
ventriculaire.34
Pour prendre un exemple, l'arythmie ventriculaire peut être induite de
manière consistante et répétée chez le chat
après une obturation de 2 minutes de l'artère coronaire gauche
et une stimulation de 30 secondes du ganglion cervico-thoracique
gauche.35-36
Il y a des indications qu'un phénomène similaire peut se
produire chez l'homme lors de périodes de stress émotionnel.
Critchley et
al20 ont
effectué des études fonctionnelles en tomographie par
émission de positons pendant une mesure de la variabilité
cardiaque chez des patients effectuant simultanément des calculs
mentaux (une série rapide de soustraction de 7 sur une période
de 3 minutes). Le stress mental conduisit à une augmentation
marquée du rapport basse fréquence/haute fréquence et une
plus grande fixation du traceur dans la région du
mésencéphale droit. La latéralité montrée
par la tomographie par émission de positons était
étroitement corrélée à plusieurs indicateurs
électro-cardiographiques de l'augmentation
d'inhomogénéité de la repolarisation ventriculaire (le
cosinus de l'angle QRS-T, caractérisant
l'hétérogénéité globale de la
repolarisation, et la proportion de composantes non-dipolaires dans l'onde T,
qui est liée à la dispersion de la repolarisation). Ce
résultat suggère une relation étroite entre
l'asymétrie de l'activité cérébrale lors d'un
stress mental et la susceptibilité à l'arythmie ventriculaire.
Cette asymétrie est exacerbée lors d'un stress émotionnel
ou mental chez les patients présentant une coronaropathie. Soufer et
al37 ont
utilisé la tomographie par émission de positons pour observer
les profils d'activation cérébrale en réponse au stress
mental, chez 10 hommes présentant une coronaropathie et chez 6 hommes
de la même classe d'âge, non affectés par la maladie
(témoins). Pendant la tomographie, une sonde échocardiographique
était placée sur la poitrine du patient pour évaluer la
cinétique pariétale, et la fréquence cardiaque et la
pression sanguine étaient mesurées simultanément. Les
stress mental et émotionnel ont été provoqués en
faisant faire aux participants une série de soustractions simples, mais
en les poussant constamment à aller plus vite, tout en modifiant le
chiffre de base duquel il fallait soustraire. De plus, les erreurs
étaient sèchement corrigées pour tenter d'accroître
le stress émotionnel. Comparés aux témoins sains ainsi
qu'à leurs propres conditions initiales, les individus malades avaient
une hyperactivation touchant plusieurs régions du cerveau pendant le
stress mental, incluant le cortex pariétal gauche, le cortex cingulaire
antérieur gauche, le cortex associatif visuel droit, le gyrus fusiforme
gauche, et le cervelet. Le stress mental avait également
entraîné chez les individus malades, en comparaison aux
témoins sains, une diminution localisée du flux sanguin
cérébral dans le thalamus droit, le gyrus frontal
supérieur droit, et le gyrus temporal moyen droit.
Prévention et traitement des effets négatifs du stress émotionnel intense sur le cœur
La capacité de l'accompagnement social à amoindrir les effets
d'un stress émotionnel ou mental vis-à-vis de la
réactivité cardiovasculaire a été maintes fois
mise en
évidence.38-40
Les bêtabloquants jouent un rôle important dans le traitement de
tous les survivants à une mort subite. Kies et
al41 ont
suivi 300 survivants d'une mort subite présentant une ischémie
cardiaque et des caractéristiques semblables au patient
précédemment présenté, et ont observé que
l'utilisation de bêtabloquants était associée à une
réduction de 50% des récurrences d'arythmie ventriculaire sur
une période moyenne de suivi de 2,5 ans. Il a été
montré que les bêtabloquants réduisaient l'incidence des
arythmies chez les patients ayant connu une arythmie ventriculaire mettant en
jeu le pronostic vital lors d'un stress émotionnel.
De nombreuses alternatives thérapeutiques sont disponibles pour
assister les patients à une prise en charge plus efficace du stress
émotionnel ou mental, et les effets de plusieurs traitements
actuellement disponibles, sur le système cardiovasculaire, ont
été évalués
(Tableau). Il a
été montré dans une étude par van Dixhoorn and
Duivenvoorden51
que les patients entraînés à des techniques de relaxation
après infarctus du myocarde, avaient le moins
d'évènements cardiaques sur une période de 5 ans,
comparés à des patients non formés à cette
technique. Les patients étaient assignés aléatoirement
soit à de l'exercice physique, soit à de l'exercice physique et
des recommandations personnalisées pour de la relaxation (se
concentrant sur les images relaxantes, les modifications volontaires de la
posture, de tension musculaire, et des techniques de respiration). Bien que la
relaxation ne fût enseignée aux patients que 1 heure par semaine
pendant 6 semaines, les effets perduraient. Une méta-analyse sur 27
études, dans lesquelles des patients présentant une
ischémie cardiaque ont été formés à la
relaxation, montre suffisamment de preuves que ce type de traitement
réduit la fréquence cardiaque au repos ainsi que l'incidence
d'angor, d'arythmies, d'évènements cardiaques, et de mort
cardiaque.44
|
|
Tableau.. Approche générale pour les patients ayant des
évènements cardiaques provoqués par le stress
émotionnel.
|
|
|
La rétroaction biologique, dans laquelle on utilise des signes
extérieurs pour contrôler des processus considérés
comme involontaires (ex: la fréquence cardiaque ou la pression
sanguine), peut être utilisée pour modifier positivement l'influx
sympathique vers le cœur. Les patients peuvent utiliser des appareils de
rétroaction biologique pour avoir des informations sur certaines
réponses physiologiques et s'en aider pour se concentrer sur la
respiration abdominale, et modifier la profondeur et la fréquence de
leurs respirations dans l'objectif de réguler ces processus. Des
patients présentant une coronaropathie ont utilisé avec
succès la rétroaction biologique pour accroître la
variabilité
cardiaque,45
ce qui reflète une diminution de la stimulation sympathique du
cœur. L'hypnose a été montrée pour réduire
la propension du stress à provoquer une
inhomogénéité de repolarisation chez les participants
sains. Taggart et
al46 ont
observé des participants chez lesquels diverses émotions avaient
été provoquées dans le but d'induire un large spectre de
réponses du système autonome. Des augmentations du rapport basse
fréquence/haute fréquence lors d'un stress émotionnel ont
été corrélées avec succès à des
variations de la repolarisation ventriculaire. L'hypnose réduisait le
rapport LF/HF et réduisait significativement les variations de la
repolarisation ventriculaire en réponse au stress émotionnel.
Des informations existent également sur le rôle de plusieurs
autres traitements visant à réduire l'activité
sympathique chez des patients présentant des maladies cardiovasculaire
ou exposés à des facteurs de risque cardiaque, et qui
comprennent la respiration lente et
contrôlée,47
la respiration lente orientée par la rétroaction biologique de
la variabilité
cardiaque,48
la
méditation,42,43
et le
yoga.49,50
RÉSUMÉ
Les cas des deux patients présentés ici illustrent certains
effets du stress émotionnel intense sur le cœur. Bien que la
plupart des gens souhaitent éviter les situations susceptibles
d'être une source de stress émotionnel ou mental, c'est souvent
chose impossible. Au lieu de cela, pour favoriser une mode de vie sain, les
patients qui ont connu des évènements cardiovasculaires lors de
situations stressantes doivent se focaliser sur les moyens de réduire
la réactivité cardiovasculaire aux situations de stress
intenses. Les bêtabloquants sont appropriés pour les patients
ayant une maladie ischémique cardiaque et qui ont survécu
à un épisode de mort subite, mais les approches non
pharmacologiques à la prise en charge du stress, chez des patients
ayant ou non une coronaropathie, sont également, parfaitement
appropriés, et mériteraient de faire l'objet d'essais
randomisés pour des investigations plus poussées.
Informations sur les auteurs
Correspondance: Roy C. Ziegelstein, MD, Department of Medicine, Johns
Hopkins Bayview Medical Center, 4940 Eastern Ave, Baltimore, MD 21224-2780
(rziegel{at}jhmi.edu).
Voir aussi Page du Patient.
FMC disponible en ligne à
www.jama.com
Rédacteurs en chef de la section Discussions au Centre
Médical Bayview du Johns Hopkins: Charles Weiner, MD, Stephen D.
Sisson, MD, The Johns Hopkins Hospital; Roy C. Ziegelstein, MD, The Johns
Hopkins Bayview Medical Center, Baltimore, Maryland; David S. Cooper, MD,
Rédacteur associé, JAMA.
Contributions de l'auteur: Le Dr Ziegelstein a eu un accès
complet à toutes les données de l'étude et accepte la
responsabilité de l'intégrité des données et de
l'exactitude de l'analyse des données.
Concept et schéma de l'étude: Ziegelstein.
Liens financiers: Aucun rapporté.
Autre Contribution: Je remercie mes patients pour avoir
partagé leur histoire.
Affiliation de l'auteur: Department of Medicine, Johns Hopkins
University School of Medicine and Division of Cardiology, Johns Hopkins
Bayview Medical Center, Baltimore, Maryland.
BIBLIOGRAPHIE
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) | ![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |
1. Hansson A, Madsen-Hardig B, Olsson SB. Arrhythmia-provoking factors
and symptoms at the onset of paroxysmal atrial fibrillation. BMC
Cardiovasc Disord. 2004;4:13
.
PUBMED
2. Scherlag BJ, Yamanashi W, Patel U, et al. Autonomically induced
conversion of pulmonary vein focal firing into atrial fibrillation.
J Am Coll Cardiol.2005; 45(11):1878
-1886.
FREE FULL TEXT
3. Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS, et al. Experimental model for
paroxysmal atrial fibrillation arising at the pulmonary vein-atrial junctions.
Heart Rhythm.2006; 3(2):201
-208.
PUBMED
4. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in
pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation.
Heart Rhythm.2005; 2(6):624
-631.
PUBMED
5. Bettoni M, Zimmermann M. Autonomic tone variations before the onset
of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation.2002; 105(23):2753
-2759.
FREE FULL TEXT
6. Wen ZC, Chen SA, Tai CT, et al. Role of autonomic tone in
facilitating spontaneous onset of typical atrial flutter. J Am Coll
Cardiol.1998; 31(3):602
-607.
FREE FULL TEXT
7. Cannon WB. "Voodoo" death. Am J Public
Health.2002; 92(10):1593
-1596.
FREE FULL TEXT
8. Engel GL. The need for a new medical model.
Science.1977; 196(4286):129
-136.
FREE FULL TEXT
9. Engel GL. Sudden and rapid death during psychological stress.
Ann Intern Med.1971; 74(5):771
-782.
FREE FULL TEXT
10. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, et al; Angina
Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. Transient left
ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis. J
Am Coll Cardiol. 2001;38
(1):11
-18.
FREE FULL TEXT
11. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, et al. Acute and reversible
cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States.
Circulation.2005; 111(4):472
-479.
FREE FULL TEXT
12. Kume T, Akasaka T, Kawamoto T, et al. Assessment of coronary
microcirculation in patients with takotsubo-like left ventricular dysfunction.
Circ J.2005; 69(8):934
-939.
PUBMED
13. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. Neurohumoral features of
myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J
Med.2005; 352(6):539
-548.
PUBMED
14. Soufer R. Neurocardiac interaction during stress-induced myocardial
ischemia: how does the brain cope? Circulation.2004; 110(13):1710
-1713.
FREE FULL TEXT
15. Ramachandruni S, Fillingim RB, McGorray SP, et al. Mental stress
provokes ischemia in coronary artery disease subjects without exercise- or
adenosine-induced ischemia. J Am Coll Cardiol.2006; 47(5):987
-991.
FREE FULL TEXT
16. Reich P, DeSilva RA, Lown B, Murawski BJ. Acute psychological
disturbances preceding life-threatening ventricular arrhythmias.
JAMA.1981; 246(3):233
-235.
FREE FULL TEXT
17. Myers A, Dewar HA. Circumstances attending 100 sudden deaths from
coronary artery disease with coroner's necropsies. Br Heart
J.1975; 37(11):1133
-1143.
FREE FULL TEXT
18. Reich P. Psychological predisposition to life-threatening
arrhythmias. Annu Rev Med.1985; 36:397
-405.
PUBMED
19. Lampert R, Jain D, Burg MM, et al. Destabilizing effects of mental
stress on ventricular arrhythmias in patients with implantable
cardioverter-defibrillators. Circulation.2000; 101(2):158
-164.
FREE FULL TEXT
20. Critchley HD, Taggart P, Sutton PM, et al. Mental stress and sudden
cardiac death. Brain.2005; 128(pt 1):75
-85.
FREE FULL TEXT
21. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T, et al. Tako-tsubo-like left
ventricular dysfunction with ST-segment elevation. Am Heart
J.2002; 143(3):448
-455.
PUBMED
22. Mori H, Ishikawa S, Kojima S, et al. Increased responsiveness of
left ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli.
Cardiovasc Res.1993; 27(2):192
-198.
FREE FULL TEXT
23. Verrier RL, Hagestad EL, Lown B. Delayed myocardial ischemia
induced by anger. Circulation.1987; 75(1):249
-254.
FREE FULL TEXT
24. Gullette EC, Blumenthal JA, Babyak M, et al. Effects of mental
stress on myocardial ischemia during daily life. JAMA.1997; 277(19):1521
-1526.
FREE FULL TEXT
25. Rozanski A, Bairey CN, Krantz DS, et al. Mental stress and the
induction of silent myocardial ischemia in patients with coronary artery
disease. N Engl J Med.1988; 318(16):1005
-1012.
PUBMED
26. Becker LC, Pepine CJ, Bonsall R, et al. Left ventricular,
peripheral vascular, and neurohumoral responses to mental stress in normal
middle-aged men and women. Circulation.1996; 94(11):2768
-2777.
FREE FULL TEXT
27. Brodsky MA, Sato DA, Iseri LT, et al. Ventricular tachyarrhythmia
associated with psychological stress. JAMA.1987; 257(15):2064
-2067.
FREE FULL TEXT
28. Lane RD, Laukes C, Marcus FI, et al. Psychological stress preceding
idiopathic ventricular fibrillation. Psychosom Med.2005; 67(3):359
-365.
FREE FULL TEXT
29. Lampert R, Joska T, Burg MM, et al. Emotional and physical
precipitants of ventricular arrhythmia. Circulation.2002; 106(14):1800
-1805.
FREE FULL TEXT
30. Hockman CH, Mauck HP Jr, Hoff EC. ECG changes resulting from
cerebral stimulation. Am Heart J.1966; 71(5):695
-700.
PUBMED
31. Lown B, Verrier R, Corbalan R. Psychologic stress and threshold for
repetitive ventricular response. Science.1973; 182(114):834
-836.
FREE FULL TEXT
32. Verrier RL, Calvert A, Lown B. Effect of posterior hypothalamic
stimulation on ventricular fibrillation threshold. Am J
Physiol.1975; 228(3):923
-927.
FREE FULL TEXT
33. Kuo CS, Munakata K, Reddy CP, Surawicz B. Characteristics and
possible mechanism of ventricular arrhythmia dependent on the dispersion of
action potential durations. Circulation.1983; 67(6):1356
-1367.
FREE FULL TEXT
34. Lown B, Verrier RL, Rabinowitz SH. Neural and psychologic
mechanisms and the problem of sudden death. Am J
Cardiol.1977; 39(6):890
-902.
PUBMED
35. Schwartz PJ, Vanoli E. Cardiac arrhythmias elicited by interaction
between acute myocardial ischemia and sympathetic hyperactivity. J
Cardiovasc Pharmacol.1981; 3(6):1251
-1259.
PUBMED
36. Schwartz PJ, Vanoli E, Zaza A, Zuanetti G. The effect of
antiarrhythmic drugs on life-threatening arrhythmias induced by the
interaction between acute myocardial ischemia and sympathetic hyperactivity.
Am Heart J.1985; 109(5 pt 1):937
-948.
PUBMED
37. Soufer R, Bremner JD, Arrighi JA, et al. Cerebral cortical
hyperactivation in response to mental stress in patients with coronary artery
disease. Proc Natl Acad Sci U S A.1998; 95(11):6454
-6459.
FREE FULL TEXT
38. Christian LM, Stoney CM. Social support versus social evaluation:
unique effects on vascular and myocardial response patterns.
Psychosom Med.2006; 68(6):914
-921.
FREE FULL TEXT
39. Lepore SJ, Allen KA, Evans GW. Social support lowers cardiovascular
reactivity to an acute stressor. Psychosom Med.1993; 55(6):518
-524.
FREE FULL TEXT
40. Kamarck TW, Manuck SB, Jennings JR. Social support reduces
cardiovascular reactivity to psychological challenge. Psychosom
Med.1990; 52(1):42
-58.
FREE FULL TEXT
41. Kiès P, Boersma E, Bax JJ, et al. Determinants of recurrent
ventricular arrhythmia or death in 300 consecutive patients with ischemic
heart disease who experienced aborted sudden death. J Cardiovasc
Electrophysiol.2005; 16(10):1049
-1056.
PUBMED
42. Lown B. Sudden cardiac death: biobehavioral perspective.
Circulation.1987; 76(1 pt 2):I186
-I196.
PUBMED
43. Lown B, Temte JV, Reich P, et al. Basis for recurring ventricular
fibrillation in the absence of coronary heart disease and its management.
N Engl J Med. 1976;294
(12):623
-629.
PUBMED
44. van Dixhoorn J, White A. Relaxation therapy for rehabilitation and
prevention in ischaemic heart disease. Eur J Cardiovasc Prev
Rehabil.2005; 12(3):193
-202.
PUBMED
45. Del Pozo JM, Gevirtz RN, Scher B, Guarneri E. Biofeedback treatment
increases heart rate variability in patients with known coronary artery
disease. Am Heart J.2004; 147(3):E11
.
PUBMED
46. Taggart P, Sutton P, Redfern C, et al. The effect of mental stress
on the non-dipolar components of the T wave: modulation by hypnosis.
Psychosom Med.2005; 67(3):376
-383.
FREE FULL TEXT
47. Joseph CN, Porta C, Casucci G, et al. Slow breathing improves
arterial baroreflex sensitivity and decreases blood pressure in essential
hypertension. Hypertension.2005; 46(4):714
-718.
FREE FULL TEXT
48. Nolan RP, Kamath MV, Floras JS, et al. Heart rate variability
biofeedback as a behavioral neurocardiac intervention to enhance vagal heart
rate control. Am Heart J.2005; 149(6):1137
.
PUBMED
49. Selvamurthy W, Sridharan K, Ray US, et al. A new physiological
approach to control essential hypertension. Indian J Physiol
Pharmacol.1998; 42(2):205
-213.
PUBMED
50. Patel C, North WR. Randomised controlled trial of yoga and
bio-feedback in management of hypertension. Lancet.1975; 2(7925):93
-95.
PUBMED
51. van Dixhoorn JJ, Duivenvoorden HJ. Effect of relaxation therapy on
cardiac events after myocardial infarction: a 5-year follow-up study.
J Cardiopulm Rehabil.1999; 19(3):178
-185.
PUBMED
ARTICLE EN RAPPORT
Cette semaine dans le JAMA
JAMA. 2007;298:257.
Texte Complet
|
|
![](/ServeContent?url=http%3A%2F%2Fjamafr.ama-assn.org%2Ficons%2Fspacer.gif) |