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Une revue systématique et une méta-analyse

Carole Willi, MD; Patrick Bodenmann, MD, MScPH; William A. Ghali, MD, MPH; Peter D. Faris, PhD; Jacques Cornuz, MD, MPH

RÉSUMÉ
Contexte Certaines études descriptives ont suggéré une association entre le tabagisme actif et l'incidence du diabète de type 2.

Objectif Réaliser une revue systématique avec méta-analyse des études évaluant l'association entre tabagisme actif et incidence du diabète de type 2.

Sources des données Une recherche dans les bases de données MEDLINE (1966 à mai 2007) et EMBASE (1980 à mai 2007) a été complétée par des recherches manuelles dans des bibliographies d'articles clés, des revues de résumés de congrès scientifiques et un contact avec des experts.

Sélection des études Les études étaient incluses si elles rapportaient un risque d'altération de la glycémie à jeun, une altération de la tolérance au glucose ou un diabète de type 2 en relation avec le statut tabagique initial; elles avaient un schéma de cohorte et excluaient les personnes déjà diabétiques.

Extraction et synthèse des données Deux auteurs ont recueilli indépendamment les données, incluant la présence ou l'absence de tabagisme actif initialement, le risque de diabète, les méthodes utilisées pour détecter le diabète, un critère clé de la qualité de l'étude. Les risques relatifs (RR) étaient regroupés à l'aide d'un modèle des effets aléatoires. Les associations étaient évaluées dans des sous-groupes représentant les différentes caractéristiques des patients et les critères de qualité de l'étude.

Résultats Cette recherche a permis de trouver 25 études prospectives de cohorte (n=1.2 million de participants) rapportant 45 844 nouveaux cas de diabète pendant un période de suivi allant de 5 à 30 ans. Parmi ces 25 études, 24 rapportaient des RR ajustés supérieurs à 1 (extrêmes pour toutes les études, 0.82-3.74). Le RR regroupé ajusté était de 1.44 (IC 95% [IC], 1.31-1.58). Les résultats étaient compatibles et statistiquement significatifs dans tous les sous-groupes. Le risque de diabète était supérieur pour les gros fumeurs (?20 cigarettes/jour; RR, 1.61; IC 95%, 1.43-1.80) que pour les fumeurs légers (RR, 1.29; IC 95%, 1.13-1.48) et plus faible pour les anciens fumeurs (RR, 1.23; IC 95%, 1.14-1.33) par rapport aux fumeurs actifs, ce qui était compatible avec un phénomène dose-réponse.

Conclusion Le tabagisme actif est associé à une augmentation du risque de diabète de type 2. Les futures recherches doivent essayer d'établir si cette association est causale et clarifier ses mécanismes.

JAMA. 2007;298(22):2654-2664

LE TABAGISME EST LA CAUSE PRINCIPALE des décès évitables globalement.¹ Chaque année, environ 4 millions de personnes décèdent en raison du tabagisme et on estime que le tabac entraîne environ 8.8% des décès dans le monde.² L'importance de ce problème de santé publique est croissante et les estimations suggèrent que presque 10 millions de personnes peuvent décéder de causes liées au tabac en 2025.³ La prévalence du diabète devrait également connaître une augmentation majeure vers 2025,⁴ une tendance préoccupante compte tenu que le diabète impose un fardeau significatif sur la santé publique et des demandes importantes sur les systèmes de soins.⁵

Un nombre d'études primaires ont évalué l'association entre tabagisme et incidence des anomalies du glucose, suggérant qu'un tabagisme actif pouvait être indépendamment associé à une intolérance au glucose, à une altération de la glycémie à jeun et au diabète de type 2; le tabagisme peut en conséquence être un facteur de risque modifiable pour le diabète de type 2. Certaines de ces études ont été résumées dans des revues qualitatives.^6-8 Toutefois, à notre connaissance, la qualité des études existantes n'a pas été systématiquement évaluée et les caractéristiques cliniques de ces études n'ont pas été complètement évaluées pour mieux caractériser cette association potentielle et ses déterminants.

Nous avons donc réalisé une revue systématique et une méta-analyse d'études de cohortes prospectives décrivant l'association entre tabagisme actif et incidence du diabète ou des autres irrégularités du métabolisme du diabète.

METHODES
Stratégie de recherche

Nous avons effectué une recherche systématique de la littérature dans MEDLINE (1966 à mai 2007) et EMBASE (1980 à mai 2007) pour toutes les études décrivant l'association entre tabagisme actif (en comparaison au tabagisme passif ou occasionnel) et une altération de la glycémie à jeun, de la tolérance au glucose, ou au diabète de type 2. Par ailleurs, nous avons fait des recherches dans les bibliographies de toutes les publications importantes identifiées, revu les abstracts des congrès scientifiques sélectionnés (La Society for Research on Nicotine and Tobacco et de l'American Diabetes Association) et contacté des experts tabacologues et du diabète. Nous avons pris en compte les articles publiés dans n'importe quelle langue. Nous avons utilise une approche de recherche de la littérature décrite par Egger et al⁹ pour identifier les études descriptives et les études pronostiques.

Trois thèmes de recherche ont été combinés à l'aide de l'opérateur Booléen "and." Le premier thème, irrégularité du métabolisme du glucose, combinait les versions différentes du Medical Subject Headings (MeSH) diabetes mellitus, type 2 ou diabetes mellitus ou prediabetic state ou metabolic syndrome X ou glucose intolerance ou hyperglycemia ou glucose metabolism disorders ou insulin resistance ou glucose tolerance test ou les mots du texte insulin sensitivity ou impaired fasting glucose ou impaired glucose tolerance ou IGT ou IFG. Le deuxième thème, tabagisme, combinait les versions différentes des termes MeSH smoking ou smoking cessation ou smoke inhalation injury ou tobacco, smokeless ou tobacco use cessation ou tobacco use disorder ou tobacco ou nicotine ou les mots nicotine dependence ou tobacco dependence ou smoking dependence ou cigarette^*. Le troisième thème, les études avec un schéma prospectif, combinait les versions des termes MeSH incidence ou cohort studies ou follow-up studies ou prognosis ou early diagnosis ou survival analysis ou les mots course ou predict^* ou prognos^*. Nous étant centrés sur des études originales et des études de cohorte descriptives, nous avons exclu d'autres types de schémas, utilisant l'opérateur Booléen "not": meta-analysis (MeSH term) ou review (type de publication) ou case-control studies (terme MeSH). Aucune méta-analyse antérieure n'a été trouvée.

Critère de sélection

Deux relecteurs (C.W. et P.B.) recherchaient les articles éligibles en vue de la revue ultérieure en réalisant un dépistage initial des résumés ou titres. Les articles étaient pris en compte pour être inclus dans la revue systématique s'ils rapportaient des données d'un article originale (par d'article de revue) et l'incidence des anomalies de la glycémie à jeun, de l'intolérance au glucose ou du diabète de type 2 chez les fumeurs actifs. Nous avons utilisé de larges critères d'inclusion pour les études, incluant tous les spectres d'anomalies du glucose (de l'anomalie de la glycémie à jeun au diabète de type 2) et au statut tabagique. L'accord entre les relecteurs pour qu'un article soit éligible au premier dépistage a été de 94.6%, ce qui est un accord modeste (k=0.40). Les articles étaient retenus lorsque l'un des deux relecteurs pensait qu'il devait être retenu.

Le deuxième dépistage se basait sur la revue du texte entier. Pour être inclus, les études devaient être des études de cohorte (cohortes prospectives ou historiques) avec une population adulte (>16 ans) exposée à un tabagisme actif (cigarette) et un groupe de comparaison de non fumeurs. Un des critères devait être l'incidence de l'altération de la tolérance au glucose, une glycémie à jeun anormale ou un diabète de type 2. Les critères d'exclusion étaient les études qui incluaient des participants ayant un diabète au début de l'étude ou qui avaient utilisé un groupe de comparaison inapproprié (un groupe de comparaison qui n'était pas non fumeur ou d'anciens fumeurs). L'accord entre les relecteurs pour l'éligibilité des articles a été de 96.0%, pour un k de 0.86. Tout désaccord était résolu par consensus.

Extraction des données

La variable clé d'exposition était la présence ou l'absence de tabagisme actif initialement (à la ligne de base), et les groupe de référence le plus adapté était « n'a jamais fumé. » La majorité des études (n=18) définissait une groupe d'anciens fumeurs mais 7 études séparaient la variable d'exposition (fumeurs vs non fumeurs) sans mentionner si le groupe non fumeur incluait des anciens fumeurs. Nous avons considéré ce groupe hétérogène comme non fumeurs dans l'analyse regroupée et avons réalisé une analyse de sensibilité qui n'incluait que les études ayant un groupe de référence défini comme étant des personnes n'ayant strictement jamais fumé.

La variable d'évaluation était définie par la présence ou l'absence de diabète de type 2, d'anomalie de la glycémie à jeun ou d'intolérance au glucose ou la combinaison des deux. Les définitions et les procédures diagnostiques utilisées pour définir cette variable variait quelque peu dans les études en raison des pays et périodes différentes de réalisation des études. L'American Diabetes Association et l'Organisation Mondiale de la Santé partagent maintenant des critères diagnostiques identiques pour le diabète de type 210 mais les définitions ont changé avec le temps. De plus, la prévalence du diabète peut évoluer en fonction des critères diagnostiques utilisés.¹¹ Les critères utilisés dans les études trouvées incluaient les critères de l'OMS de 1985¹² (seuil de glycémie à jeun 140 mg/dl; pour convertir le glucose en mmol/l, multiplier par 0.0555), les critères 1999 de l'OMS¹³ ou les critères de l'American Diabetes Association 1997¹⁴ (seuil de glycémie à jeun 126 mg/dl), ou d'autres critères (seuil de glycémie 110 mg/dl ou 120 mg/dl).

Voir une version plus large (16K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 1.. Distribution de la méta-analyse

Dans toutes les études analysées, les participants avaient un dépistage du diabète initialement et étaient exclus en cas de diabète. Toutefois, les méthodes de dépistage du diabète initial variaient dans les études et pouvaient être biologiques (tests sanguins ou analyse d'urine), des rapports du patient ou du médecin. Les méthodes utilisées pour dépister les irrégularités du métabolisme du glucose au cours des périodes de suivi variaient selon les études et incluaient un dépistage biologique, un rapport du participant avec ou sans confirmation (du médecin, d'un registre ou d'un test biologique ultérieur), ou un rapport du médecin avec ou sans confirmation (d'un registre ou d'un test biologique).

Nous avons alors extrait tout risque relatif rapporté (RR), les rapports de risques, les rapports de cotes (OR), ou les rapports de densité d'incidence pour le risque de développer un diabète ou d'autres irrégularités du métabolisme du glucose pour les fumeurs actifs par rapport aux non fumeurs. Les valeurs non ajustées ou ajustées étaient extraites pour ces mesures de risque. Si possible, nous faisions une extraction de tout risque rapporté de diabète pour les anciens fumeurs par rapport aux personnes n'ayant jamais fumé et pour les gros fumeurs et fumeurs légers par rapport aux personnes n'ayant jamais fumé.

Nous avons aussi extrait des informations sur les indicateurs clés de la qualité des études, à l'aide des standards MOOSE (Meta-analysis of Observational Studies)¹⁵ pour le rapport des méta-analyses des études descriptives. Nous avons pris en compte l'inclusion des participants consécutifs dans une cohorte (tous les participantsse présentant avec les critères d'inclusion de l'étude pendant une période spécifique devaient être inclus dans la cohorte), la durée du suivi (la durée devait être suffisamment longue pour permettre une période de latence), la mise en aveugle du personnel de l'étude évaluant les paramètres clés du statut d'exposition et un ajustement statistique pour les principaux facteurs intéressants de confusion (sexe, niveau socio-économique, activité physique, âge, obésité, régime, augmentation de la circonférence de la taille, consommation d'alcool, hérédité, hypercholestérolémie, pression artérielle, glycémie à jeun, comorbidités et utilisation d'antihypertenseurs).

Analyse statistique

Les RR étaient utilisés comme mesure commune de l'association dans les études. Pour réaliser ceci, les rapports de risque et les rapports de densité de l'incidence étaient directement considérés comme RR. Les intervalles de confiance étaient transformés en RR à l'aide de la formule RR=OR/[(1-Po)+(PoxOR)], dans lequel Po est l'incidence du critère de jugement dans le groupe non exposé.¹⁶ Cette méthode de transformation a quelques limites et peut sous-estimer la variance des RR dérivée des OR.^17,18 Nous avons alors réalisé une analyse de sensibilité qui excluait les 5 études dans lesquelles cette transformation avait été effectuée. Nous avons aussi comparé les résultats en appliquant l'approche de Miettinen basé sur le test¹⁹ calculant la variance des lnRR (variance lnRR=variance lnORx[lnRR/lnOR]).

Une méta-analyse a été faite à l'aide du Stata version 9.1 (StataCorp, College Station, Texas). Nous avons utilisé la commande "metan" dans Stata pour regrouper le lnRR dans les études à l'aide du modèle des effets aléatoires de DerSimonian et Laird.²⁰ Les points de Forest ont été utilisés pour évaluer visuellement les estimations des RR et les intervalles de confiance à 95% (IC) dans les études. Les analyses ont été stratifiées par critère de qualité de l'étude et par caractéristique de participant.

Pour évaluer l'hétérogénéité des RR dans les études, la statistique Q Cochrane (taux de significativité de P<0.10 et la statistique I2 ont été calculées.^21,22 Une méta-régression et une analyse de sensibilité ont été effectuées pour évaluer les effets de la qualité des études sélectionnées et les facteurs cliniques sur le risque de diabète.

La possibilité de biais de publication était évaluée à l'aide du test de Begg et par une inspection visuelle d'un funnel plot.^23,24 Nous avons aussi réalisé la procédure non paramétrique « trim and fill » (équilibre et suffisance) de Duval et Tweedie pour évaluer par ailleurs le possible effet d'un biais de publication dans notre méta-analyse.²¹ Cette méthode considère la possibilité d'études « manquantes » hypothétiquement qui pourraient exister, impute leur RR et recalcule un RR regroupé qui incorpore les études manquantes hypothétiquement comme s'ils avaient réellement existé.

RESULTATS
Recherche de la littérature

La stratégie de recherche a permis de récupérer 2246 citations uniques: 1340 de MEDLINE et 906 d'EMBASE. Parmi celles-ci, 2098 ont été exclues après la première sélection basée sur les résumés ou titres, ce qui laissait 148 articles pour une revue du texte complet (FIGURE 1). Une recherche manuelle des références bibliographiques de ces articles a identifié 1 autre article, pour un total de 149 articles pour revue du texte complet. Dans cette revue, 124 articles ont été exclus pour les raisons listées dans la figure 1, ce qui laisse 25 études pour inclusion finale dans la revue systématique et la méta-analyse.

Deux autres études ont été identifiées mais publiées sous la forme de résumés dans des proceedings de conférence de congrès scientifiques.^25,26 Elles n'ont pas été incluses dans les analyses regroupées en raison d'un manque de détails sur les variables clés de l'étude et en raison de la qualité de l'étude. Les risques ont été exprimés pour les sous-groupes de fumeurs (gros fumeurs et fumeurs légers) et étaient plus élevés pour les fumeurs versus non fumeurs. Toutefois, il n'y avait pas suffisamment de données pour calculer un risque moyen pour les fumeurs et ils ne pouvaient donc pas être inclus avec les autres études dans les analyses de sensibilité.

La revue a mis en évidence deux articles basés sur des données se croisant de la Nurses' Health study^27,28 et 2 articles basés sur des données se croisant de l'étude de cohorte MONICA (Monitoring Trends and Determinants of Cardiovascular Disease).^29,30 Nous avons évité l'inclusion dupliquée de données en sélectionnant seulement l'article le plus complet de chaque cohorte.

Caractéristiques des études

Les caractéristiques des 25 études sélectionnées sont montrées dans le Tableau 1.^27,29,31-53 Toutes étaient des études prospectives de cohorte. Toutes les études rapportaient l'incidence du diabète comme critère de jugement à l'exception d'une seule⁵³ qui rapportait l'incidence d'un critère composite (diabète et/ou altération de la glycémie à jeun). L'association entre le tabagisme et le diabète était le critère principal de jugement pour 16 études, et le critère secondaire dans 9 études.

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 1.. Caractéristiques des études incluses dans la méta-analyse Abréviations: CARDIA, Coronary Artery Risk Development in Young Adults; FGT, glycémie à jeune; JPHC, Japan Public Health Center; KORA, Cooperative Research in the Region of Augsburg; MONICA, Monitoring Trends and Determinants of Cardiovascular Disease; MHTS, Multiphasic Health Testing and Services; NA, non enregistré ou disponible. IC facteur de conversion: Pour converter le glucose en mmol/l, multiplier par 0.0555. a N'égale pas le total pour l'incidence du diabète selon le statut tabagique en raison de données manquantes. b Données manquantes par catégories. Il y avait un total de 194 nouveaux cas de diabète pour Perry et al; 509 pour Rimm et al; 41 pour Kawakami et al; 296 pour Sugimori et al; 94 pour Strandberg et al; 3300 pour Hu et al; 280 pour Sawada et al; 7990 pour Sairenchi et al; et 127 pour Lyssenko et al. c Incidence à 15 ans derive d'une analyse de Kaplan-Meier.

Le diabète a été dépisté par une évaluation biologique dans 11 études, rapporté par les patients ou les médecins dans 11 études et déterminé par d'autres méthodes (registres médicaux hospitaliers, ou d'assurance) dans 3 études. Pour ce qui concerne les définitions du seuil de diabète, 6 études ont utilisé une glycémie de 140 mg/dl ou plus, 8 de 126 mg/dl ou plus, et 1 étude de 120 mg/dl ou plus, 2 études de 110 mg/dl ou plus et 8 études n'ont pas mentionné clairement les critères utilisés. Un dépistage des patients diabétiques initial a été effectué par test biologique dans 14 études et en demandant aux patients ou médecins pour les 11 autres études.

Les études sélectionnées ont été publiées entre 1992 et 2006 et le nombre de participants par étude allait de 630 à 709 827, pour un total de 1.2 million de participants dans les études (45 844 nouveaux cas de diabète). Sept études ont été conduites aux Etats-Unis, 7 au Japon, 6 en Scandinavie, 3 au Royaume-Uni, 1 en Allemagne et 1 en Israël. Onze études concernaient des hommes seulement, une seulement des femmes et les autres 13 études les deux sexes. L'indice de masse corporelle (IMC; calculé comme étant le poids en kilogrammes divisé par la taille en mètres au carré) des participants allait de 22.3 à 28.4 et l'âge moyen initialement allait de 16 à 60 ans. Le pourcentage des fumeurs allait de 9% à 67% et le pourcentage groupé des fumeurs était de 35%.

Les critères de qualité des études de cohorte pour la mise en aveugle pour s'assurer des résultats et le recrutement des patients consécutifs n'étaient pas spécifiés explicitement dans aucune des études que nous avons sélectionnées. Le suivi allait de 5 à 30 ans; la durée moyenne de suivi (moyenne ou médiane) était donnée dans seulement 9 études. La fréquence du suivi était au moins d'une fois par an dans 9 études, une fois tous les deux ans dans 4 études, et initialement et à la fin de l'étude pour les 12 études restantes. La proportion de patients ayant eu un suivi complet à la fin de l'étude était donnée pour 17 études et allait de 69.2 à 99.7%.

Les RR ajustés ont pu être déterminés pour toutes les études, soit rapportés soit déduits des OR (TABLEAU 2). La plupart des mesures du risque étaient ajustées sur l'âge (22 études) et l'IMC (22 études); moins étaient ajustées sur l'activité physique (13 études), la consommation d'alcool (14 études), l'hérédité (10 études), l'éducation (6 études), le régime (2 études) ou la circonférence de la taille (3 études).

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 2.. Facteurs de confusion et méthodes d'ajustement Abréviations: IMC, indice de masse corporelle; HDL, lipoprotéines de haute densité; HR, rapport de risque; IDR, rapport de densité d'incidence; NYHA, New York Heart Association; OR, rapport de cotes; RR, risque relatif. a Les résultats persistaient après ajustement sur l'âge, l'IMC, l'activité physique, la consommation d'alcool et l'éducation.

Risque de diabète chez les fumeurs par rapport aux non fumeurs

Dans les 25 études sélectionnées, à l'exception d'une³⁵, toutes ont trouvé une association entre le tabagisme actif et une augmentation du risque de diabète, bien que toutes n'aient pas été statistiquement significatives. Trois études ont rapporté des RR non ajustés^43,52,53; l'estimation regroupée brute du RR de ces études était de 1.89 (IC 95%, 1.58-2.27). Les 25 études ont fourni des risques ajustés exprimés sous la forme de RR, de rapports de risque, et de rapports de densité d'incidence, ou d'OR, et les RR ajustés déduits allaient de 0.82 à 3.74.

Voir une version plus large (29K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 2.. Risques relatifs ajustés de diabète pour les fumeurs actifs par rapport aux non fumeurs IC correspond à intervalle de confiance. La taille des marqueurs des données indique le poids de l'étude.

Les fumeurs actifs avaient une augmentation du risque de développer un diabète de type 2 par rapport aux non fumeurs, avec un RR groupé de 1.44 (IC 95%, 1.31-1.58) (FIGURE 2).

Une analyse de sensibilité qui excluait toutes les études pour lesquelles la conversion OR en RR était utilisée, a eu un résultat similaire, avec un RR regroupé de 1.44 (IC 95%, 1.30-1.59). A l'aide de l'approche de Miettinen¹⁹ sur la base du test, la variance calculée a donné essentiellement des résultats identiques (RR, 1.44 [IC 95%, 1.31-1.58]). Dans une analyse de sensibilité qui incluait-seulement les 18 études dans lesquelles la comparaison était définie par des non fumeurs stricts (sans anciens fumeurs), le RR groupé a été de 1.45 (IC 95%, 1.31-1.62). Il y avait des preuves montrant une hétérogénéité statistique des RR dans les études (Q statistique, 98.08; P<0.001; I2, 75.5%). Ces mesures de l'hétérogénéité étaient probablement largement dues au nombre global extrêmement large des participants dans notre analyse (>1 million). Le point d'estimation des RR était constamment supérieur à 1 dans toutes les études sauf une, et les sous-groupes étaient plus homogènes.

Analyses stratifiées

Afin d'explorer l'hétérogénéité de l'étude, nous avons réalisé des analyses stratifiées pour un certain nombre de caractéristiques clés de l'étude et pour certains facteurs cliniques

(TABLEAU 3). Une observation d'augmentation du risque de diabète chez les fumeurs a été trouvée de façon consistante dans toutes les analyses stratifiées. Les caractéristiques de qualité de l'étude n'ont pas semblé influencer de façon marquée les résultats, bien que les études répondant à plus de critères de qualité tendent à rapporter une association légèrement plus forte du tabagisme avec l'incidence du diabète. Ainsi, des associations plus fortes entre le tabagisme et l'incidence du diabète ont été trouvées dans les études ajustées sur 8 facteurs de confusion ou plus, en prenant le tabagisme et l'incidence du diabète comme critère principal, et en réalisant initialement un dépistage biologique du diabète (Tableau 3).

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 3.. Analyses stratifiées des risques relatifs regroupés de diabète chez les fumeurs Abréviations: IC, intervalle de confiance; NA, non applicable car une seule étude; RR, risque relatif. Facteur de conversion IC: Pour convertir le glucose en mmol/l, multiplier par 0.0555. a Les risques relatifs ajustés pour la plupart des variables sont pris en compte pour chaque étude. b Représentent le test pour la significativité de la modification de l'effet dans les strates. c Méta-régression réalisée pour les deux premières catégories. d Pas de valeurs de P données pour ce groupe. e Calculé comme le poids en kilogrammes divisé par la taille en mètres carrés. f Méta-régression non possible. g gIncluait seulement les études ayant une population à la fois d'hommes et de femmes.

Les caractéristiques des participants inclus dans les études primaires semblaient aussi être associées aux résultats. Par exemple, les études rapportaient une association plus forte entre le tabagisme et l'incidence du diabète en cas d'inclusion de participants plus âgés (âge moyen des participants, 50 ans) ou lorsque les participants tendaient à avoir un surpoids ou une obésité (IMC moyen des participants, 25) (Tableau 3). Dans les études qui incluaient à la fois des hommes et des femmes, le risque regroupé était similaire dans les deux sexes (RR groupé, 1.28 [IC 95%, 1.12-1.45] pour les hommes et 1.25 [IC 95%, 1.06-1.65] pour les femmes).

Les analyses stratifiées montrées dans le Tableau 3 suggèrent une relation dose-réponse entre le tabagisme et le diabète. L'association entre tabagisme et diabète était plus forte pour les gros fumeurs (20 cigarettes/jour; RR, 1.61 [IC 95%, 1.43-1.80]) par rapport aux fumeurs légers (RR, 1.29 [IC 95%, 1.13-1.48]). L'association était aussi plus faible pour les anciens fumeurs (RR, 1.23 [IC 95%, 1.14-1.33]) que pour les fumeurs actifs.

L'association entre tabagisme et diabète était légèrement plus forte s'il y avait eu un dépistage biologique du diabète au cours du suivi (RR, 1.49 [IC 95%, 1.35-1.63]) par rapport aux cas rapportés par le patient ou le médecin (RR, 1.39 [IC 95%, 1.20-1.62]).

L'association entre tabagisme et diabète était aussi plus forte pour les 6 études dans lesquelles un seuil de glycémie de 140 mg/dl ou plus avait été utilisé (RR, 1.63 [IC 95%, 1.33-1.99]) par rapport aux 8 études dans lesquelles un seuil de glycémie de 126 mg/dl ou plus avait été utilisé (RR, 1.47 [IC 95%, 1.30-1.65]). Dans une analyse de sensibilité, les 24 études qui rapportaient seulement l'incidence du diabète (excluant l'étude qui avait évalué le risque d'altération de la tolérance au glucosê³), le résultat global regroupé n'avait pas changé (RR, 1.43 [IC 95%, 1.30-1.57]).

Biais de publication

L'inspection visuelle du funnel plot de Begg a révélé une asymétrie (P<0.001) (FIGURE 3A). Ceci soulève la possibilité d'un biais de publication, bien que le test de Begg n'ait pas été statistiquement significatif (z=1.45; P=0.15). Pour cela, nous avons fait une analyse de sensibilité à l'aide de la méthode «trim and fill »,⁵⁴ qui impute de façon conservatrice les études hypothétiques négatives non publiées pour correspondre en miroir aux études positives entraînant l'asymétrie du funnel plot. Les études imputées produisent un funnel plot symétrique (Figure 3B). L'analyse regroupée incorporant les études hypothétiques continuaient à montrer une association statistiquement significative entre le tabagisme et le diabète (RR, 1.32 [IC 95%, 1.21-1.44]; P<0.001).

Voir une version plus large (16K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 3.. Funnel Plots sans et avec Trim and Fill Les pseudo-intervalles de confiance à 95% (IC) sont informatisés comme faisant part de l'analyse qui produit le the funnel plot, et correspondent à l'IC 95% pour une erreur standard donnée (ES). RR correspond à risque relatif.

COMMENTAIRE
Il existe de nombreuses preuves dans la littérature rapportant une association entre tabagisme actif (cigarette) et l'incidence du diabète. Les 25 études que nous avons identifiées rapportent des RR qui, bien que d'importance variable, montrent une association positive dans toutes les études sauf une. Par ailleurs, l'association persiste et reste statistiquement significative dans un nombre d'analyses stratifiées explorant les facteurs de qualité clinique et de l'étude, et il persiste aussi dans les analyses de sensibilité réalisées pour évaluer l'effet potentiel des définitions variables du critère diabète et des études hypothétiques non publiées. Compte tenu de cette constance, nous concluons que la question pertinente ne devrait plus être si cette association existe, mais plutôt si cette association documentée est causale.

Les études primaires descriptives ne peuvent prouver une causalité. Toutefois, les études dans cette revue ne répondaient pas à plusieurs des critères de Hill⁵⁵ de causalité. Mais, en premier, il s'agit d'une relation temporelle appropriée; la cigarette précède l'incidence du diabète dans toutes les études. En second, les observations sont compatibles avec une relation dose-réponse, avec des associations plus fortes chez les gros fumeurs par rapport aux fumeurs légers et pour les fumeurs actifs par rapport aux anciens fumeurs, bien qu'une relation observée dose-réponse puisse provenir de l'intensité de l'agrégation avec d'autres facteurs de risque de diabète comme l'absence d'activité physique et un régime inadapté. En troisième, il existe une plausibilité biologique de causalité en ce que le tabagisme peut entraîner une insulinorésistance ou des réponses inadéquates de sécrétion insulinique compensatoire selon certaines^56-61 mais pas toutes les études⁶². Le tabagisme a aussi un effet cliniquement significatif sur les tests de tolérance au glucose à la fois par voie orale ou intraveineuse, qui pourrait influencer la détection du diabète.^60,63-65 Ceci pourrait être dû à un effet direct de la nicotine ou d'autres composés de la fumée de cigarette sur les cellules bêta pancréatiques, comme le suggère l'association de la cigarette à la pancréatite chronique et au cancer du pancréas.⁶⁶ Quatrièmement, il existe une consistance de cette association dans les 24 études, comme le montre le « forest plot » (Figure 2). Cinquièmement, la force de l'association avec le diabète n'est pas négligeable dans le contexte de la recherche sur le tabac.

Inversement, il existe aussi des explications possibles non causales pour cette association. Le tabagisme est souvent associé à d'autres comportements inadaptés qui favorisent le gain de poids et/ou le diabète, comme le manque d'activité physique, une faible consommation de fruits et légumes, et une forte consommation d'alcool.^67,68 De plus, cette agrégation de compor- tement est plus prévalente chez les personnes de faibles statuts socio-économiques.^69,70 Certains de ces facteurs ont été considérés et ajustés dans les études incluses dans notre revue, mais l'importance de cet ajustement sur ces facteurs potentiels d'interférence était généralement limitée. L'absence d'ajustement sur le statut socio-économique (seulement 6 études ajustées sur le statut socio-économique ou l'éducation), le régime (seulement 2 études), l'activité physique (seulement 13 études), et la consommation d'alcool (seulement 14 études) pourrait contribuer à une association non causale entre le tabagisme et le diabète.

Les fumeurs tendent à être plus minces que les non fumeurs ou les anciens fumeurs, et plusieurs études ont montré que l'IMC des fumeurs est plus bas.^71-73 Toutefois, il existe des preuves que les fumeurs (en particulier les gros fumeurs) tendent à avoir un IMC plus élevé que les fumeurs légers et même que les non fumeurs.⁷⁴ En plus de l'agrégation de comportements à risque, cette observation peut être due à un phénomène cyclique pondéral. Les fumeurs tendent à prendre du poids lorsqu'ils s'arrêtent de fumer; plus la dépendance est forte, plus le risque de rechute est grand.^75,76 En conséquence, les gros fumeurs peuvent essayer plusieurs fois avant de cesser définitivement et ils prennent du poids au cours des ces tentatives, poids qu'ils n'arrivent jamais complètement à perdre lorsqu'ils rechutent. De plus, avec un IMC normal, les fumeurs tendent à avoir un risque plus important d'accumulation de graisse abdominale par rapport aux non fumeurs.^62,77-79 Le mécanisme n'est pas bien compris mais le tabagisme ayant un effet antioestrogènes,^80,81 ceci pourrait être dû à un déséquilibre hormonal entraînant une obésité centrale. L'obésité et le gain pondéral sont des facteurs de risque puissants de développement d'un diabète de type 282,⁸³ et plusieurs études montrent aussi que l'obésité abdominale est associée au développement du diabète de type 2.84,⁸⁵

Les limites de cette méta-analyse doivent être prises en compte. Premièrement, la qualité des études individuelles n'était pas toujours optimale, comme le montre l'absence d'informations sur la mise en aveugle et le recrutement de patients consécutifs dans toutes les études. Deuxièmement, la conversion des OR en RR ¹⁵ peut avoir sous-estimé la variance des RR dérivés des OR. Toutefois, une analyse de sensibilité qui excluait les études affectées et l'utilisation de l'approche de Miettinen basée sur le test pour calculer la variance de lnRR n'a eu qu'un effet extrêmement faible sur les résultats. Troisièmement, il y avait une hétérogénéité des RR dans les études, correspondant en partie à une hétérogénéité des définitions des études. Mais, les analyses stratifiées ont montré des RR regroupés constamment supérieurs à 1 pour un nombre de facteurs cliniques. Quatrièmement, l'analyse du "funnel plot" a montré une certaine asymétrie suggérant la possibilité d'un biais de publication. L'analyse de sensibilité "trim and fill" n'a pas modifié le résultat général (bien que la force de l'association ait été légèrement atténuée), suggérant que l'association n'est pas un artéfact d'études négatives non publiées. Néanmoins, la possibilité n'est pas totalement exclue avec cette méthode.

Si l'on prend en compte l'observation constante d'une augmentation de l'incidence du diabète associée à un tabagisme actif dans un certain nombre d'études, nous pensons qu'il n'est pas besoin de recourir à d'autres études de cohorte pour évaluer cette hypothèse. Toutefois, il est nécessaire pour les études d'inclure des mesures détaillées et un ajustement sur les facteurs possibles de confusion comme le statut socio-économique, l'éducation et l'exercice avec pour objectif de savoir si l'association avec le tabagisme est causale. Nous recommandons que les études futures se focalisent sur les mécanismes étiologiques ou les facteurs de médiation comme l'obésité, l'absence d'activité physique, les habitudes alimentaires et les niveaux de stress.

Informations sur les auteurs
Correspondance: Carole Willi, MD, Department of Ambulatory Care and Community Medicine, 44 Bugnon Ave, 1011 Lausanne, Switzerland (carole.willi{at}hospvd.ch).

Contributions de l'auteur: Le Dr Willi a eu un accès complet à toutes les données de l'étude et accepte la responsabilité de l'intégrité des données et de l'exactitude de l'analyse des données.

Concept et schéma de l'étude: Willi, Ghali, Cornuz.

Recueil des données: Willi, Bodenmann.

Analyse et interprétation des données: Willi, Ghali, Faris, Cornuz.

Rédaction du manuscrit: Willi, Bodenmann.

Revue critique du manuscrit: Ghali, Faris, Cornuz.

Analyse statistique: Willi, Ghali, Faris.

Obtention du financement: Cornuz.

Aide administrative, technique et matérielle : Bodenmann, Ghali.

Supervision de l'étude: Ghali, Cornuz.

Liens financiers: Aucun rapporté.

Financement/Soutien: Le Dr Ghali a bénéficié d'une bourse Senior Scholar Award de la Alberta Heritage Foundation pour la recherche médicale et d'une Canada Research Chair in Health Services Research.

Rôle du sponsor: Les agences qui ont apporté un soutien financier au Dr Ghali n'ont joué aucun rôle dans le schéma et la conduite de l'étude, le recueil, la gestion, l'analyse et l'interprétation des données; la préparation, la revue ou l'approbation du manuscrit.

Autres contributions: Nous remercions Finlay McAlister, MD, MSc, Université de l'Alberta, pour ses commentaires précieux sur une version antérieure du manuscrit. Les auteurs remercient aussi Anne Parrical, DESS (Diplôme d'Etudes Supérieures Spécialisées), documentaliste médicale à l'hôpital universitaire de Lausanne, pour son aide dans la formulation de la stratégie de recherche de la littérature. Ces personnes n'ont reçu aucune compensation pour leur aide dans cette étude.

Affiliations des auteurs: Department of Ambulatory Care and Community Medicine, Institute of Social and Preventive Medicine, Université de Lausanne, Lausanne, Suisse; Departments of Medicine et Community Health Sciences, Université de Calgary, Calgary, Alberta, Canada.

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