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PAGES DU PRATICIEN
Index tibio-brachial combiné au score de risque de Framingham dans la prévention des événements cardiovasculaires et de la mortalitéUne méta-analyse
Ankle Brachial Index Collaboration
JAMA. 2008;300(2):197-208
RÉSUMÉ
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Contexte Les modèles de prévision pour identifier les personnes en bonne santé à haut risque de maladie cardiovasculaire ont une exactitude limitée. Lindex tibio-brachiale (TB) est un indicateur de lathérosclérose et possède le potentiel pour améliorer la prédictabilité.
Objectif Déterminer si le TB fournit des informations sur le risque d'événements cardiovasculaires et la mortalité indépendamment du score de risque de Framingham (FRS) et peut améliorer la prévision du risque.
Source des données Les études pertinentes ont été identifiées. Une recherche MEDLINE (1950 à février 2008) et d'EMBASE (1980 à février 2008) a été conduite en utilisant des mots communs des textes pour ankle brachial index combiné à des mots des textes et aux Medical Subject Headings pour capturer les schémas des cohortes prospectives. L'examen des listes bibliographiques et des proceedings de conférences, et une correspondance avec des experts ont été faits pour identifier les études publiées et non publiées complémentaires.
Sélection des études Les études étaient incluses si les participants provenaient d'une population globale. Les TB étaient mesurés initialement, et les individus étaient suivis pour détecter la mortalité totale et cardiovasculaire.
Extraction des données Les données pré-spécifiées sur les patients dans chaque étude choisie ont été extraites vers un ensemble de données combiné et une méta-analyse individuelle des données des participants a été conduite chez les individus nayant eu aucun antécédent de maladie coronarienne.
Résultats Seize études sur des cohortes de population répondant aux critères d'inclusion ont été incluses. Pendant les 480 325 personnes-années du suivi de 24 955 hommes et de 23 339 femmes, le risque de décès selon le TB a eu une distribution en forme de J inversé avec un TB normal (faible risque) de 1,11 à 1,40. La mortalité cardiovasculaire à dix ans chez les hommes ayant un bas TB (<0,90) était de 18,7% (intervalle de confiance à 95% [IC], 13,3%-24,1%) et avec un TB normal (1.11-1.40) était de 4,4% (IC 95%, 3,2%-5,7%) (rapport de risque [RR], 4,2 ; IC 95%, 3,3-5,4). Les mortalités correspondantes chez les femmes étaient de 12,6% (IC 95%, 6,2%-19,0%) et de 4,1% (IC 95%, 2,2%-6,1%) (RR, 3,5 ; IC 95%, 2,4-5,1). Les RR sont demeurées élevées après ajustement sur le FRS (2,9 [IC 95%, 2,3-3,7] chez les hommes contre 3,0 [IC 95%, 2,0-4,4] chez les femmes). Un TB bas (<0,90) était associé à approximativement deux fois, la mortalité totale à dix ans, la mortalité cardiovasculaire, et le taux d'événements coronariens majeurs comparé au taux global dans chaque catégorie de FRS. L'inclusion du TB dans la stratification du risque cardiovasculaire en utilisant le FRS aurait comme conséquence une reclassification de la catégorie du risque et la modification des recommandations thérapeutiques pour approximativement 19% des hommes et 36% de femmes.
Conclusion La mesure du TB peut améliorer l'exactitude de la prévision du risque cardiovasculaire au delà de ce que fait le FRS.
Les événements cardiovasculaires et cérébro-vasculaires majeurs (AVC) dont l'infarctus du myocarde et les AVC se produisent souvent chez les individus sans maladie cardiovasculaire préexistante connue. La prévention de ces événements, dont une identification précise des patients à risque, 1 demeure un défi sérieux de santé publique. Des scores pour prévoir les sujets à risque accru ont été développés à laide des facteurs de risque cardiovasculaire, dont le tabac, le cholestérol total et des lipoprotéines de haute densité, la pression sanguine, et le diabète. Le score du risque 2,3 de Framingham (FRS) est souvent considéré comme la référence mais a une exactitude limitée, tendant à surestimer le risque dans les populations à faible risque et à sous-estimer le risque dans les populations à haut risque.4 L'incorporation d'autres marqueurs de risque, tels que le syndrome métabolique 5 et la protéine C réactive plasmatique, 6,7 a eu un succès partiel en améliorant la prévision, et lattention sest également portée sur les indicateurs de l'athérosclérose asymptomatique, comme le calcium des artères coronaires, l'épaisseur média-intima de la carotide, et lindex tibio-brachial. 1
Le TB, qui est le rapport de la pression systolique à la cheville à celle du bras, est rapide et facile à mesurer et a été employé de nombreuses années en pratique vasculaire pour confirmer le diagnostic et évaluer la gravité de la maladie artérielle périphérique des membres inférieurs. Le plus généralement, le TB est calculé en mesurant la pression artérielle systolique des artères postérieures tibiales et/ou du pouls pédieux des deux jambes ou dune jambe choisie au hasard (en utilisant une sonde Doppler ou une sonde alternative de pouls), la plus basse pression de la cheville étant divisée par la pression artérielle systolique brachiale. En plus de la maladie artérielle périphérique, le TB est également un indicateur d'athérosclérose généralisée car les niveaux plus bas ont été associés à des taux plus élevés de maladie coronarienne concomitante et de maladie cérébro-vasculaire, et à la présence de facteurs de risque cardiovasculaire.8 Dans les études de cohorte de population aux Etats-Unis 9-12 et en Europe, 13-17 un TB bas a été associé à une incidence accrue de mortalité (total et cardiovasculaire), à l'infarctus du myocarde, et aux AVC. Il a été montré que ces risques relatifs accrus étaient indépendants de la maladie cardiovasculaire et des facteurs de risque initiaux, proposant que le TB pouvait jouer un rôle indépendant dans la prévision des événements cardiovasculaires.
L'objectif de notre étude était de déterminer si le TB fournit des informations sur le risque d'événements cardiovasculaires et la mortalité indépendamment du FRS et peut améliorer la prévision du risque. Pour augmenter la représentativité de notre étude et optimiser les nombres de participants, nous avons formé un Ankle Brachial Index Collaboration avec l'intention d'inclure toutes les études d'observation importantes qui avaient étudié longitudinalement le TB et l'incidence des événements cardiovasculaires et la mortalité des populations en général. En même temps, nous avons souhaité identifier un niveau (faible risque) normal du TB qui pourrait être employé dans de futures études et en pratique clinique.
MÉTHODES
Le schéma de létude était une méta-analyse individuelle de données de participants à des études de cohorte basées sur la population. Les critères d'inclusion des études étaient que l'étude contenait des participants de tout âge et de tout sexe provenant d'une population globale (pas un groupe spécifique), le TB était mesuré initialement en utilisant une technique normalisée dans chaque étude, et les individus ont été suivis systématiquement pour détecter la mortalité totale et cardiovasculaire.
Lors des premières réunions des épidémiologistes intéressés par le TB, les études remplissant les critères d'inclusion ont été identifiées. Une recherche a été conduite dans MEDLINE de 1950 à février 2008 et dans EMBASE de 1980 à février 2008. Les listes bibliographiques et les proceedings des conférences ont également été recherchés pour identifier les études possibles complémentaires. Les termes suivants de recherche ont été employés : ABPI.tw, ABI.tw, AAI.tw, ankle brachial pressure index $.tw, ankle brachial pressure$.tw, ankle brachial index$.tw. (or ankle brachial index/), ankle arm index$.tw, ankle arm blood pressure$.tw, ankle arm blood pressure index$.tw, ankle blood pressure$. tw, follow up stud$.tw, follow up studies/ or follow up/, epidemiological stud$.tw, epidemiological studies/ or epidemiology/, cohort$.tw, cohort analysis/ or cohort studies/.
D'autres études et données non publiées ont été cherchées par discussion entre collaborateurs, avec les épidémiologistes cardiovasculaires, et les angiologues et par correspondance avec lAsia Pacific Cohort Studies collaboration. Dautres études possibles pour inclusion ont été indépendamment évaluées pour leur pertinence par 2 collaborateurs (G.F. et J.P.) et tout manque de clarté ou tout désaccord était résolu par discussion.
Les auteurs principaux ou les investigateurs majeurs des études ont été invités à joindre notre groupe de collaboration et, après acceptation, il leur était envoyé un questionnaire sur la disponibilité de données spécifiques dans leur étude. Au retour des réponses, un ensemble de données généralement disponibles a été acceptée, et chaque étude a transféré les données appropriées au centre de coordination.
Les données demandées ont inclus les différentes caractéristiques démographiques (sexe, âge, taille, et poids), les cofacteurs cliniques initiaux (par exemple, pression systolique et diastolique, cholestérol, diabète, et tabac), détails des mesures du TB initial, et les informations sur les événements non mortels et mortels pendant le suivi. Pour ces analyses, les participants inclus ne devaient avoir aucun antécédent de maladie coronarienne (CHD) telle que définie dans chaque étude, une valeur du TB enregistrée à la ligne de base, et les dates de suivi ou les délais avant événements. Les données des collaborateurs ont été extraites et analysées utilisant la version 14 de SPSS (SPSS Inc, Chicago, Illinois) et la version 9,1 de SAS (SAS Institute Inc, Cary, Caroline du Nord).
Un FRS a été dérivé pour chaque individu à laide de formules de prévision spécifiques du sexe proposées par Wilson et al3 basé sur les facteurs de risque cardiovasculaire conventionnels (âge, catégories du cholestérol total et du cholestérol des lipoprotéines de haute densité, des catégories de pression sanguine, du diabète, et du tabagisme). Lorsque les données de certaines variables nécessaires pour calculer le FRS étaient des valeurs incomplètes, les valeurs absentes, s'élevant à 3,9% des valeurs totales, ont été imputées suivant la procédure doptimisation des résultats attendus pour les données normales multivariées, qui est mise en application dans SPSS.
Globalement (toutes les études combinées) les rapports de risque (HRs) pour le TB, subdivisés en 10 catégories avec une zone de référence de 1,11 à 1,20, ont été obtenus pour les hommes et les femmes pour chacun des 3 résultats, mortalité totale, mortalité cardiovasculaire, et événements coronariens majeurs (décès coronarien, infarctus du myocarde non mortel), et les profils de risque examinés. La revascularisation coronaire et l'angor n'ont pas été inclus comme critères. Les RR de TB bas contre TB normaux, classés par catégorie en 4 groupes pour les 3 résultats, mortalité totale, mortalité cardiovasculaire, et événements coronariens majeurs, ont été obtenus à partir d'un modèle proportionnel des risques stratifié selon le sexe et l'étude, non ajustés et ajustés sur le FRS (classé par catégorie en 5 strates pour les hommes et 4 pour les femmes). Ces RR étaient alors regroupés à laide de modèles deffets aléatoires et résumé à laide de forest plots (Review manager version 4.2.9, Collaboration Cochrane, Oxford, Angleterre).
Des estimations de Kaplan-Meier et les erreurs types pour les taux des résultats (mortalité totale, mortalité cardiovasculaire, et événements coronariens importants) à 10 ans ont été obtenues pour chaque étude stratifiée selon le sexe et les catégories pour FRS et le TB . Les taux des résultats pour les études dans les strates ont été combinés pour fournir les résumés globaux en utilisant un regroupement des effets aléatoires.18 Laire sous la courbe ROC a été calculée pour prédire les événements en employant seul le FRS et avec l'ajout du TB.
RÉSULTATS
La recherche de la littérature et les informations des experts ont identifié 1075 citations dont 20 études répondant aux critères d'inclusion ont été identifiées (Figure 1). Les chercheurs sélectionnés de 16 de ces études 9-17,19-25 ont accepté de participer à notre étude de collaboration et ont procuré des données avant cette analyse. Les études et les chercheurs participants sont énumérés à la fin de cet article. Les études étaient faites en Australie, Belgique, Italie, Pays Bas, Suède, Royaume-Uni, et Etats-Unis et comportaient les des populations principalement blanches sauf la Honolulu Heart Program (Américains japonais) 11 et la Strong Heart Study (Indiens d'Amerique). 12 Les populations dans Cardiovascular Health Study10 et la Athérosclerosis Risk in Communauty Study 9 comportaient respectivement 15% et 26% de noirs. Dans le San Luis Valley Diabetes Study, 24 la population en bonne santé incluse sans diabète était hispanique à 42%. Onze études ont inclus les deux sexes, 4 ont inclus seulement des hommes, et une seule a inclus seulement des femmes.
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Figure 1. Distribution de la sélection des études pour inclusion dans la méta-analyse
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Les caractéristiques des participants aux études à létat initial lorsque le TB a été mesuré sont montrées dans le TABLEAU 1. Au total, 24 955 hommes et 23339 femmes sans antécédent de CHD ont été inclus. Ils avaient un âge moyen à âgé avec un âge moyen allant de 47 à 78 ans. L'incidence (écart-type) moyenne à dix ans de CHD prévue par le FRS à létat initial allaient selon les études de 11,0% (6,1%) à 31,6% (14,1%) chez les hommes et de 7,1% (6,1%) à 14,5% (10,1%) chez les femmes. Le TB moyen (écart-type) était supérieur à 1,00 dans toutes les études et allait de 1,02 (0,13) à 1,21 (0,13) chez les hommes et de 1,01 (0,16) à 1,15 (0,17) chez les femmes ; la plupart des études comportant les deux sexes ont eu des valeurs moyennes plus élevées chez les hommes que chez les femmes, comme précédemment rapporté.24
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Tableau 1. Caractéristiques à la ligne de base des individus dans létude ABI collaboration
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Le TABLEAU 2 et le TABLEAU 3 montrent la mortalité totale, la mortalité cardiovasculaire, et les événements coronariens majeurs au cours du suivi dans chacune des études pour les hommes et les femmes, respectivement. La durée moyenne du suivi s'est étendue de 3 à 16,7 ans, avec 9 des 16 études ayant plus de 10 ans de suivi. De façon générale, 9924 décès se sont produits pendant les 480 325 personnes-années de suivi avec environ un quart des décès dus à une CHD ou un AVC chez les hommes et les femmes. Les taux de mortalité et les événements annuels ont varié considérablement entre les études. Par exemple, les hommes dans l'étude Belgian Physical Fitness Study avaient un âge moyen (écart-type) de 47 (4,4) années et la mortalité annuelle était 0,37% (intervalle de confiance à 95% [IC], 0.29%-0.45%), alors que les hommes dans le Honolulu Heart Program avaient un âge (écart-type) moyen (4,6) de 78 ans et une mortalité annuelle de 4,91% (IC 95%, 4.59%-5.22%) (Tableau 2). De même, la mortalité annuelle de femmes variant entre 0,55% (IC 95%, 0.42%-0.68%) dans la Framingham Offspring Study et 7,34% (IC 95%, 6.39%-8.29%) dans la Womens Health and Aging Study (Tableau 3).
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Tableau 2. Mortalité totale, mortalité cardiovasculaire, et événements coronariens importants pour les hommes dans létude ABI Collaboration
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Tableau 3. Mortalité totale, mortalité cardiovasculaire, et événements coronariens majeurs chez les femmes dans létude ABI Collaboration
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Les RR de décès pour les différents niveaux de TB avec une référence de TB de 1,11 à 1,20 dans toutes les études combinées forment une courbe en J inversé pour les hommes et les femmes (Figure 2). Pour des niveaux de TB inférieurs à 1,11, les RR augmentaient de façon constante avec la diminution du TB. Pour des TB supérieures à 1,40, les RR augmentaient également chez les hommes (1,38 ; IC 95%, 1.17-1.62) et chez les femmes (1,23 ; IC 95%, 1.00-1.52). Pour des niveaux de TB de 1,11 à 1,40, seules des différences faibles et la plupart du temps non significatives des RR ont été étaient trouvées. Les TABLEAU 4 et TABLEAU 5 montrent les RR de mortalité totale et cardio-vasculaire et des événements coronaires majeurs selon le TB chez les hommes et les femmes, respectivement. Les profils du risque pour la mortalité cardio-vasculaire et les événements coronaires majeurs étaient semblables à ceux de la mortalité totale ; pour des niveaux de TB inférieurs à 1.11, les RR de mortalité cardio-vasculaire étaient uniformément plus élevés que pour la mortalité totale.
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Figure 2. Les rapports de risques de mortalité totale chez les hommes et femmes selon lindex tibio-brachial à létat initial pour toutes les études combines dans la collaboration ABI
Rapports de risques ne sont pas ajustés sur lâge et le risque cardiovasculaire
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Tableau 4. Rapports de risque (HR) de mortalité totale, mortalité cardiovasculaire, et événements coronariens majeurs selon lindex tibial (TB) à la ligne de base chez les hommes dans toutes les études combinées en collaboration sur le TB.
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Tableau 5. Rapports de risque (HR) de mortalité totale, mortalité cardiovasculaire, et événements coronariens majeurs selon lindex tibio-brachial (TB) à la ligne de base chez les femmes dans toutes les études combinées ABI collaboration
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Des valeurs de TB inférieures à 0,90 ont été prises traditionnellement comme une mesure accrue du risque. Dans presque toutes les études chez les hommes (Figure 3), les RR de mortalité totale étaient statistiquement significativement plus élevé chez les individus ayant un TB de 0,90 ou moins par rapport aux individus ayant des valeurs normales de TB de 1,11 à 1,40 (RR, 3,33 ; IC 95%, 2.74-4.06). Chez les femmes, les résultats étaient plus hétérogènes (Figure 4), mais le RR de 2,71 (ci de 95%, 2.03-3.62) était comparable à celui des hommes. De même, des RR sensiblement augmentés ont été observés chez les hommes et les femmes pour la mortalité cardiovasculaire (hommes : 4,21 [IC 95%, 3.29-5.39] ; femmes : 3,46 [IC 95%, 2.36-5.08]), et pour les événements coronariens majeurs (hommes : 2,97 [IC 95%, 2.33-3.78] ; femmes : 3,05 [IC 95%, 2.25-4.15]). Lajustement des RR sur les individus ayant un TB 0,90 ou moins comparé à un TB de 1,11 à 1,40 pour le FRS réduisait les RR mais ils étaient encore substantiellement et significativement élevés. Les RR ajustés de mortalité totale étaient de 2.34 (IC 95%, 1.97-2.78) chez les hommes contre 2.35 (IC 95%, 1.76-3.13) chez les femmes ; de mortalité cardio-vasculaire, 2.92 (IC 95%, 2.31-3.70) chez les hommes contre 2.97 (IC 95%, 2.02-4.35) chez les femmes ; et dévénements coronariens majeurs, de 2.16 (IC 95%, 1.76-2.66) chez les hommes contre 2.49 (IC 95%, 1.84-3.36) chez les femmes.
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Figure 3. Rapports de risque aléatoires de mortalité totale pour un index tibio-brachial (TB) bas (0.90) comparé à un index normal (1.11-1.40) (ABI) chez les hommes dans la ABI Collaboration
Les rapports de risque ne sont pas ajustés sur l'âge ou les facteurs de risque cardio-vasculaires. La surface de chaque carré est proportionnelle au poids de l'étude dans la méta-analyse. ARIC indique Atherosclerosis Risk in Communities; IC , intervalle de confiance ; InCHIANTI, Invecchiare dans Chianti ; PAOD, maladie artérielle périphérique obstructive.
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Figure 4. Rapports de risque aléatoires de mortalité totale pour un index tibio-brachial (TB) bas (0.90) comparé à un index normal (1.11-1.40) (ABI) chez les femmes dans la ABI Collaboration
Les rapports de risque ne sont pas ajustés sur l'âge ou les facteurs de risque cardio-vasculaires. La surface de chaque carré est proportionnelle au poids de l'étude dans la méta-analyse. ARIC indique Atherosclerosis Risk in Communities; IC , intervalle de confiance ; InCHIANTI, Invecchiare dans Chianti ; PAOD, maladie artérielle périphérique obstructive.
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Les TABLEAU 6 et TABLEAU 7 montrent l'effet de l'inclusion d'une mesure du TB sur le risque apparent de mortalité totale à dix ans, de mortalité cardio-vasculaire, et d'événements coronaires majeurs sur la série des catégories de FRS respectivement chez les hommes et les femmes. Comparé aux taux globaux sans TB inclus, un TB de 0.90 ou moins a été associé à un risque considérablement plus grand de mortalité (totale et cardio-vasculaire) et d'événements coronaires majeurs dans toutes les catégories de FRS chez les hommes et les femmes, mais plus dans les catégories inférieures que dans les catégories plus élevées de FRS. Les femmes ont eu des taux particulièrement élevés de mortalité et d'événements dans la catégorie la plus basse de FRS. Les hommes et les femmes ayant un taux de TB de 0.91 à 1.10 ont également eu un taux plus élevé de mortalité et d'événements comparés à ceux ayant un TB ABI (1.11-1.40) mais la magnitude de l'augmentation était moindre que pour ceux ayant un TB de 0.90 ou moins. Ceux ayant un TB supérieur à 1.40 ont également eu des taux plus élevés dans la plupart des catégories de FRS.
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Tableau 6. Mortalité totale à dix ans, mortalité cardio-vasculaire, et taux d'événements coronaires majeurs chez les hommes selon la catégorie du risque de Framingham et l'index tibio-brachial (TB) à la ligne de base pour toute les études combinées en ABI Collaboration a
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Tableau 7. Mortalité totale à dix ans, mortalité cardio-vasculaire, et taux d'événements coronaires majeurs chez les femmes par catégorie de risque de Framingham et l'index tibio-brachial (TB) à la ligne de base pour toutes les études combinées ABI collaboration a
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L'inclusion du TB a exercé un effet global sur la prévision des événements, surtout chez les femmes. Lorsque la prévision des événements coronariens majeurs utilisait seulement le FRS, laire sous la courbe ROC était de 0,646 (IC 95%, 0.643-0.657) et avec lajout du TB de 0,655 (IC 95%, 0.643-0.666) chez les hommes contre 0,605 (IC 95%, 0.590-0.619) et 0.658 (IC 95%, 0.644-0.672), respectivement chez les femmes.
Le FRS est la plupart du temps employé pour prévoir le risque de CHD totale (mort coronarienne, infarctus du myocarde, et angor) et le Tableau 8 montre l'effet d'inclure le TB sur cette prévision. La normalisation des catégories de FRS était raisonnable parce que le taux global de CHD dans chaque catégorie de FRS était dans la marge prévue, excepté chez les femmes à faible risque chez lesquelles le taux global de CHD était plus élevé de 11% que prévu. De même, la capacité du FRS de distinguer entre les catégories de risque était bonne, sauf que le taux global de CHD chez les femmes dans le groupe à faible risque était seulement légèrement inférieur à ceux dans le groupe à risque intermédiaire (11% contre 13%). Dans chaque catégorie de FRS chez les hommes et les femmes, un TB bas (<0,90) était associé à un risque accru de futur CHD. Les niveaux normaux de TB (1.11-1.40) étaient associés à un risque légèrement réduit des taux globaux mais des niveaux supérieurs à 1,40 n'ont pas différé de façon consistante des taux globaux, bien que ceci ait pu avoir été influencé par les nombres relativement peu élevés de participants.
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Tableau 8. Les taux totaux à dix ans de maladie coronarienne chez les hommes et les femmes selon la catégorie du score de risque de Framingham (FRS) et l'index tibio-brachial (TB) à la ligne de base pour toutes les études combinées ABI Collaboration a
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Les résultats du Tableau 8 indiquent également dans quelles catégories de FRS, le TB est susceptible de changer les niveaux de risque clinique des individus (entre <10%, 10%-19%, et 20%). Chez les hommes, leffet le plus important serait chez les personnes à haut risque (20%) avec un TB normal (1,11-1,40) chez lesquelles le niveau de risque serait réduit à intermédiaire (10%-19%). Tous les hommes ayant un TB bas (<0,90) avaient un risque relativement élevé mais leur risque clinique ne changeait pas de celui prédit globalement par le FRS. Chez les femmes, l'effet principal du TB serait de changer toutes les femmes dans la catégorie basse de FRS (<10%) avec un TB anormal <0,90 ou 0,91 à 1,10 ou <1,40) à un niveau risque plus élevé. Également, les femmes dans la catégorie intermédiaire du FRS (10%-19%) avec un TB bas (<0,90) passeraient à haut risque (<20%). Le Tableau 8 prouve aussi que le nombre d'hommes changeant de catégorie de risque (nombres grisés) serait de 4106 sur 21 433 (19%) et chez les femmes de 8154 sur 22 486 femmes (36%).
COMMENTAIRE
Prédire la mortalité et les futures CHD de façon exacte chez les individus au sein de la communauté sans antécédent de maladie cardio-vasculaire est difficile en se basant seulement sur les facteurs de risque traditionnels et les systèmes de score. Dans une revue systématique récente de 27 études employant le score de risque de Framingham, les rapports prédits à observés sont passés dune sous-estimation de 0.43 pour une population à haut risque à une surestimation de 2.87 dans une population à faible risque. 4 Nous avons constaté que le TB a fourni des informations indépendantes de risque comparé au FRS et, une fois combiné avec le FRS, un TB bas (<0.90) a approximativement doublé le risque de mortalité totale, mortalité cardio-vasculaire, et événements coronaires majeurs dans toutes les catégories de risque de Framingham.
En prévoyant le risque à dix ans de CHD totale, nos résultats (Tableau 8) indiquent qu'approximativement 1 homme sur 5 hommes aurait leur catégorie de risque (<10, 10-19, 20%) modifiée de celle prévue par le seul FRS à celle observée lors de l'inclusion du TB. Ces changements des catégories les plus hautes aux catégories inférieures de risque auraient probablement un effet sur les décisions de commencer un traitement préventif, comme des hypolipémiants, tel que le recommande le Adult Treatment Pannel III.27 En revanche, l'effet principal chez les femmes de l'inclusion du TB serait que beaucoup de femmes à faible risque avec le FRS (<10%) passeraient à un niveau de risque plus élevé. Au total, environ 1 femme sur 3 femmes serait affectée. On doit cependant reconnaître que la proportion dhommes et de femmes affectés par l'inclusion de l'ABI est approximative en raison de la méthode destimation des critères de CHD totale et des facteurs possibles de confusion dans les catégories de FRS.
Nos résultats confirment également les résultats récents de Strong Heart Study, 12 de la Cardiovascular Health Study, 28 et de létude Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis 29 montrant que la relation entre le TB et maladie cardio-vasculaire est non linéaire et varie à travers la gamme des TB. Les valeurs élevées (1.40) pourraient être liées à la mauvaise compressibilité artérielle résultant de la rigidité et de la calcification, qui peuvent se produire généralement chez les patients ayant du diabète, 29,30 et peuvent être une explication pour ceux qui, ayant un TB supérieur à 1.40, ont au risque accru. Les différences de risque entre les valeurs de TB de 1.11 à 1.40 chez les hommes et femmes étaient si faibles que, pour des buts pratiques, un TB dans cette marge pourrait être considéré normal. Les individus ayant un TB de 0.91 à 1.10 avaient au risque légèrement accru. Ces résultats suggèrent que le seuil à haut risque largement admis de 0.90 est raisonnable. Cependant, pour des valeurs de TB de 0.91 à 1.10 et supérieur à 1.40, il pourrait être dit aux patients que leur risque peut être légèrement plus élevé que la normale.
La collaboration TB a inclus 16 études internationales de cohorte. La constance des résultats, particulièrement chez les hommes (Figure 3), à travers un éventail de populations différentes renforce la validité de nos résultats. Cette régularité était également apparente en dépit de quelques différences dans les méthodes de mesure du TB et pour assurer le risque dévénements. Nous n'avons pas recalibré le FRS, comme il a été suggéré dans des populations très différentes de celle de Framingham, 31 car dans notre collaboration il n'y avait aucune preuve que des études particulières avaient une calibration moins bonne que d'autres et le FRS lorsquil est utilisé en pratique clinique courante n'est habituellement pas calibré pour la population locale. Bien que laire sous la courbe ROC examinant l'effet supplémentaire du TB soit présentée, d'une perspective clinique, la valeur ajoutée du TB est létendue par laquelle son inclusion reclassifie le risque du patient à un niveau individuel.32
D'autres indicateurs de lathérosclérose asymptomatique, notamment les calcifications coronaires et lépaisseur média-intima de la carotide ont été évalués en tant que facteurs prédictifs par accroissement de risque au FRS. Les études de population de personnes apparemment en bonne santé ont suggéré que les calcifications des coronaires pourraient fournir une valeur ajoutée, 33,34 en particulier dans la discrimination les individus à haut et faible risque à un FRS intermédiaire (risque coronarien prévu à dix ans d'événements entre 10% et 20%).35 Dans la Athérosclerosis Risk in Communities Study, 36 l'inclusion de l'épaisseur média-intima de la carotide a exercé un effet modeste sur laire sous la courbe ROC pour prédire la CHD en utilisant les facteurs de risque traditionnels. De même, chez les patients ayant une dyslipidémie 37 ou un diabète, 38 une combinaison épaisseur média-intima de la carotide et FRS a amélioré la prévision par rapport au FRS seul. Nous ne connaissons pas cependant des rapports dune valeur additionnelle sur des comparaisons directes dans la même étude de différentes mesures dathérosclérose asymptomatique (par exemple, calcium coronaire contre épaisseur média-intima de la carotide) où celles-ci sont prédictives par rapport à la prévision du FRS dans la population globale.
Le TB est potentiellement un outil utile pour la prévision du risque cardiovasculaire. Contrairement à la mesure du calcium coronaire et de lépaisseur média-intima de la carotide, il a l'avantage dune facilité d'utilisation dans le cabinet du médecin de soins primaires et dans des contextes communautaire. Le matériel a un faible, un Doppler manuel coûte moins de $600. Le procédé est simple, prenant moins de 10 à 15 minutes, 39,40 et peut être exécuté par une infirmière convenablement qualifiée ou tout autre professionnel de la santé. Des progrès techniques pour rendre le test plus rapide et plus facile sont étudiés, y compris la mesure automatique de la pression à la cheville. 41 Compte tenu de la non invasivité du test et de la gêne minimale, lacceptabilité du patient est élevée. La variabilité est comparable à celle de la mesure courante de la pression artérielle 42,43 et les individus ayant des résultats limites peuvent tirer un bénéfice d'une mesure répétée à une différent visite. 43
Bien qu'employé couramment dans les cliniques vasculaires, le TB est rarement appliqué en pratique clinique courante. Les barrières à son utilisation incluent : (1) la plupart des cliniciens ne se rendent pas compte qu'un TB bas est un marqueur de risque cardiovasculaire ; (2) il est perçu comme un test de spécialiste pour l'usage des spécialistes en chirurgie et en médecine vasculaire; et (3) la plupart des cliniciens ne sauraient pas réaliser le test. L'éducation du médecin serait essentielle pour favorisant l'utilisation du TB en pratique. En outre, dans une étude de médecins stimulés pour employer le TB dans un programme aux Etats-Unis, les contraintes de temps, le manque de remboursement, et la disponibilité du personnel étaient des barrières à l'utilisation du TB, chacune rapportée par presque la moitié des médecins.40
Le rendement d'un test de dépistage est également important. Nos résultats indiquent qu'une partie des hommes et de femmes ayant un test de TB serait placée dans une catégorie différente de risque. Cependant, cette proportion peut varier considérablement selon lâge car la prévalence d'un TB bas est connue pour augmenter sensiblement avec lâge. Par exemple, aux Etats-Unis en 2000, la prévalence dun TB inférieur à 0,90 chez les hommes blancs non–Hispaniques âgés de 40 à 49 ans était de 1,4% mais de 22,6% chez ceux âgés de 80 ans ou des prévalences sensiblement plus élevés ont été trouvées chez les noirs.44 Chez 12 300 hommes exempts de maladie cardiovasculaire dans une population globale en Ecosse, la prévalence dun TB de 0,90 ou moins chez ceux âgés de 50 à 54 ans était de 3,7% mais de 12,7% chez ceux âgés de 75 ans ou plus. 45 Tout en reconnaissant que la plupart des facteurs de risque augmentent également avec lâge, il est probable que le rendement supplémentaire d'un TB bas soit relatif à l'âge.
Les recommandations récemment publiées par l'American Heart Association et lAmerican College of Cardiology, 46 le Transatlantic Inter-Society Consensus Working Group, 47 et la Fourth Joint European Task Force 48 ont suggéré que le TB devrait être considéré pour évaluer le risque cardiovasculaire. Les résultats de notre étude indiquent quen utilisant le FRS, ceci peut en effet se justifier pour améliorer la prévision du risque cardiovasculaire et la fourniture de conseils sur la façon de réduire ce risque. Un nouveau score de risque incorporant le TB et des variables appropriées du risque de Framingham pourraient prévoir avec plus exactitude le risque et notre intention est de développer et valider un tel modèle avec notre ensemble de données combiné. La modélisation de la rentabilité de l'effet d'employer le TB sur les résultats cliniques à long terme serait également intéressante, comme la recommandé récemment un groupe de travail américain d'experts de l'American Heart Association sur le dépistage de la maladie vasculaire périphérique athéroscléreuse (Michael H. Criqui, MD, Université de Californie, San Diego, communication écrite, janvier 2008). Une analyse de rentabilité serait également utile car une application réussie du TB dans les programmes d'évaluation du risque cardio-vasculaire exigerait un changement des règles de remboursement dans certains pays.
Informations sur les auteurs
Correspondance: Gerry Fowkes, PhD, Wolfson. Unité pour la prévention des maladies vasculaires périphériques, les sciences de santé publique, université d'Edimbourg, endroit de Teviot, Edimbourg EH8 9AG, Ecosse (Gerry.Fowkes{at}ed.ac.uk).
Contributions des auteurs : Les Dr Fowkes et Murray ont eu unaccès complet à toutes les données de l'étude et acceptent la responsabilité de l'intégrité des données et de l'exactitude de l'analyse de données.
Schéma et conception de létude : Fowkes, Murray, Newman, Bouter, Stehouwer, Stoffers, Hooi, Hofman, Criqui, Fronek, Hiatt, Guralnik.
Recueil des données : Fowkes, boucher, lame de harnais, Chambless, Folsom, Hirsch, DeBacker, Wautrecht, itzer de Korn, Cushman, Sutton-Tyrrell, D' Agostino, Murabito, Normand, Jamrozik, bord, Masaki, Rodrguez Dekker Heine Nijpels Stehouwer Ferrucci McDermott Stoffers Hooi Knottnerus Ogren Hedblad Witteman Breteler Hunink Criqui Langer Hiatt Hamman Guralnik
Analyse et interprétation des données : Fowkes, Murray, boucher, lame de harnais, R. Lee, Dramaix, Kornitzer, Newman, A. Lee, prix, Murabito, Stehouwer, Ferrucci, Hooi, Knottnerus, Ogren, Witteman, Criqui, Fronek, Hiatt, Resnick.
Rédaction du manuscrit : Fowkes, Murray, Newman, A. Lee.
Révision critique du manuscrit: Fowkes, Murray, boucher, lame de harnais, R. Lee, Chambless, Folsom, Hirsch, Dramaix, DeBacker, Wautrecht, Kornitzer, Newman, Cushman, Sutton-Tyrrell, prix, D' Agostino, Murabito, Normand, Jamrozik, bord, Masaki, Rodrguez Dekker Bouter Heine Nijpels Stehouwer Ferrucci McDermott Stoffers Hooi Knottnerus Ogren Hedblad Witteman Breteler Hunink Hofman Criqui Langer Fronek Hiatt Hamman Resnick Guralnik
Analyse statistique : Murray, boucher, R. Lee, Dramaix, D' Agostino, Dekker, Stehouwer, Knottnerus. Le financement obtenu : Fowkes, Sutton-Tyrrell, D' Agostino, Normand, bord, Rodrguez Dekker Knottnerus Breteler Hofman Criqui
Appui administratif, technique, ormaterial : Fowkes, lame de harnais, Kornitzer, Newman, Cushman, A. Lee, Masaki, Stehouwer, Hedblad, Hofman, Criqui, Guralnik. Supervision d'étude : Fowkes, Murray, DeBacker, prix, Dekker, Bouter, Heine, Stehouwer, Knottnerus, Ogren, Hofman, Criqui, Fronek, Guralnik.
Liens financiers: Les Drs Fowkes et McDermott ont rapporté recevoir des honoraires et des honoraires de consultant et le Dr. Norman a rapporté recevoir une bourse de recherches de Sanofi-Aventis/BMS pour des buts autres que cette recherche. Le Dr. McDermott a rapporté recevoir des honoraires de consultation de Hutchison Technology et des honoraires éducatifs de Otsuka pharmaceuticals. Le Dr. Ogren est un employé d'AstraZeneca, Recherche et développement. Aucun autre auteur na déclaré de de liens financiers.
Financement/ soutien: Sanofi-Aventis/BMS a fourni une bourse éducative sans restriction pour l'analyse statistique informatique initiale. L'étude de Framingham Offspring est soutenue par les instituts nationaux de santé par les bourses NOI-HC-25195. Les études InCHIANTI et Womens Health and Aging sont soutenues par le Intramural Research Program, institut national sur le vieillissement, instituts nationaux de santé.
Rôle du commanditaire : Sanofi-Aventis/BMS n'a joué aucun rôle dans la conception et la conduite de létude; le recueil, la gestion, lanalyse, et linterprétation des données ; la préparation, lexamen, ou lapprobation du manuscrit.
Auteurs de la Ankle Brachial Index: F.G.R. Fowkes, G.D. Murray, I. Butcher, C.L. Heald, R.J. Lee (centre de coordination) ; L.E. Chambless, A.R. Folsom, A.T. Hirsch (risque d'athérosclérose dans l'étude des Communautés [ARIC]) ; M. Dramaix, deBacker de G., J-C. Wautrecht, M. Kornitzer (étude belge de santé physique) ; A.B. Newman, M. Cushman, K. Sutton-Tyrrell (Cardiovascular Health) ; F.G.R. Fowkes, A.J. Lee, J.F. Price (étude d'Edimbourg) ; R.B. d' Agostino, M. Murabito (étude de Framingham Offspring) ; P.E. Norman, K. Jamrozik (santé dans l'étude des hommes) ; J.D. Curb, H. Masaki, B.L. Rodrguez (Honolulu Heart Program ; J M Dekker L M Bouter R J Heine G Nijpels C D un Stehouwer (HoornStudy ; L Ferrucci M.M. McDermott (étude InCHIANTI) ; H.E. Stoffers, J.D. Hooi, J.A. Knottnerus (étude de Limbourg PAOD) ; M. Ogren, B. Hedblad (hommes nés en étude 1914) ; J.C. Witteman, M.M.B. Breteler, M.G.M. Hunink, A. Hofman (étude de Rotterdam) ; M.H. Criqui, R.D. Langer, A. Fronek (San Diego Study) ; W.R. Hiatt, R. Hamman (étude de diabète de vallée de San Luis) ; H.E. Resnick (Strong Heart Study) ; J. Guralnik, M.M. McDermott (Womens Health and Aging studies).
FMC accessible en ligne à www.jamaarchivescme.com et questions p 225.
BIBLIOGRAPHIE
| |
1. Greenland P, Smith SC Jr, Grundy SM. Improving coronary heart disease risk assessment in asymptomatic people: role of traditional risk factors and noninvasive cardiovascular tests. Circulation. 2001;104(15):1863-1867.
FREE FULL TEXT
2. Anderson KM, Odell PM, Wilson PW, Kannel WB. Cardiovascular disease risk profiles. Am Heart J. 1991;121(1 pt 2):293-298.
PUBMED
3. Wilson PW, DAgostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;97(18):1837-1847.
FREE FULL TEXT
4. Brindle P, Beswick AD, Fahey T, Ebrahim SB. Accuracy and impact of risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease: a systematic review. Heart. 2006;92(12):1752-1759.
FREE FULL TEXT
5. Wannamethee SG, Shaper AG, Lennon L, Morris RW. Metabolic syndrome vs Framingham risk score for prediction of coronary heart disease, stroke, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med. 2005;165(22):2644-2650.
FREE FULL TEXT
6. Cushman M, Arnold AM, Psaty BM, et al. Creactive protein and the 10-year incidence of coronary heart disease in older men and women: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2005;112(1):25-31.
FREE FULL TEXT
7. Tsimikas S, Willerson JT, Ridker PM. C-reactive protein and other emerging blood biomarkers to optimize risk stratification of vulnerable patients. J AmColl Cardiol. 2006;47(8)(suppl):C19-C31.
8. Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA, et al. Cardiovascular Heart Study (CHS) Collaborative Research Group. Ankle-arm index as a marker of atherosclerosis in the Cardiovascular Health Study. Circulation. 1993;88(3):837-845.
FREE FULL TEXT
9. Weatherley BD, Nelson JJ, Heiss G, et al. The association of the ankle-brachial index with incident coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study, 1987-2001. BMC Cardiovasc Disord. 2007;7:3.
PUBMED
10. Newman AB, Shemanski L, Manolio TA, et al. Cardiovascular Health Study Group. Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the Cardiovascular Health Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19(3):538-545.
FREE FULL TEXT
11. Abbott RD, Petrovitch H, Rodriguez BL, et al. Ankle/brachial blood pressure in men _70 years of age and the risk of coronary heart disease. Am J Cardiol. 2000;86(3):280-284.
PUBMED
12. Resnick HE, Lindsay RS, McDermott MM, et al. Relationship of high and low ankle brachial index to all-cause and cardiovascular disease mortality: the Strong Heart Study. Circulation. 2004;109(6):733-739.
FREE FULL TEXT
13. Leng GC, Fowkes FG, Lee AJ, Dunbar J, Housley E, Ruckley CV. Use of ankle brachial pressure index to predict cardiovascular events and death: a cohort study. BMJ. 1996;313(7070):1440-1444.
FREE FULL TEXT
14. Hooi JD, Kester AD, Stoffers HE, Rinkens PE, Knottnerus JA, van Ree JW. Asymptomatic peripheral arterial occlusive disease predicted cardiovascular morbidity and mortality in a 7-year follow-up study. J Clin Epidemiol. 2004;57(3):294-300.
PUBMED
15. Ogren M, Hedblad B, Isacsson SO, Janzon L, Jungquist G, Lindell SE. Non-invasively detected carotid stenosis and ischaemic heart disease in men with leg arteriosclerosis. Lancet. 1993;342(8880):1138-1141.
PUBMED
16. van der Meer IM, Bots ML, Hofman A, del Sol AI, van der Kuip DA, Witteman JC. Predictive value of noninvasive measures of atherosclerosis for incident myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation. 2004;109(9):1089-1094.
FREE FULL TEXT
17. Kornitzer M, Dramaix M, Sobolski J, Degre S, De Backer G. Ankle/arm pressure index in asymptomatic middle-aged males: an independent predictor of ten-year coronary heart disease mortality. Angiology. 1995;46(3):211-219.
PUBMED
18. Whitehead A.. Meta-Analysis of Controlled Clinical Trials. Chichester, England: John Wiley & Sons Ltd;2002.19. Murabito JM, Evans JC, Nieto K, Larson MG, Levy D, Wilson PW. Prevalence and clinical correlates of peripheral arterial disease in the Framingham Offspring Study. Am Heart J. 2002;143(6):961-965.
PUBMED
20. Fowler B, Jamrozik K, Norman P, Allen Y. Prevalence of peripheral arterial disease: persistence of excess risk in former smokers.Aust N Z J Public Health. 2002;26(3):219-224.
PUBMED
21. Jager A, Kostense PJ, Ruhe HG, et al. Microalbuminuria and peripheral arterial disease are independent predictors of cardiovascular and all-cause mortality, especially among hypertensive subjects: five-year follow-up of the Hoorn Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19(3):617-624.
FREE FULL TEXT
22. McDermottMM. Guralnik JM, Albay M, Bandinelli S, Miniati B, Ferrucci L. Impairments of muscles and nerves associated with peripheral arterial disease and their relationshipwith lower extremity functioning: the InCHIANTI Study. J Am Geriatr Soc. 2004;52(3):405-410.
PUBMED
23. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, et al. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease. N Engl J Med. 1992;326(6):381-386.
PUBMED
24. Hiatt WR, Hoag S, Hamman RF. Effect of diagnostic criteria on the prevalence of peripheral arterial disease: the San Luis ValleyDiabetes Study. Circulation. 1995;91(5):1472-1479.
FREE FULL TEXT
25. McDermott MM, Fried L, Simonsick E, Ling S, Guralnik JM. Asymptomatic peripheral arterial disease is independently associated with impaired lower extremity functioning: the womens health and aging study. Circulation. 2000;101(9):1007-1012.
FREE FULL TEXT
26. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: a statement for health care professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 1999;34(4):1348-1359.
FREE FULL TEXT
27. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486-2497.
FREE FULL TEXT
28. OHare AM, Katz R, Shlipak MG, Cushman M, Newman AB. Mortality and cardiovascular risk across the ankle-arm index spectrum: results from the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2006;113 (3):388-393.
FREE FULL TEXT
29. McDermott MM, Liu K, Criqui MH, et al. Ankle brachial index and subclinical cardiac and carotid disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Am J Epidemiol. 2005;162(1):33-41.
FREE FULL TEXT
30. Everhart JE, Pettitt DJ, Knowler WC, Rose FA, Bennett PH. Medial arterial calcification and its association with mortality and complications of diabetes. Diabetologia. 1988;31(1):16-23.
PUBMED
31. DAgostino RB Sr, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P.; CHD Risk Prediction Group. Validation of the Framingham coronary heart disease prediction scores: results of amultiple ethnic groups investigation. JAMA. 2001;286(2):180-187.
FREE FULL TEXT
32. Cook NR. Use and misuse of the receiver operating characteristic curve in risk prediction. Circulation. 2007;115(7):928-935.
FREE FULL TEXT
33. Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC. Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA. 2004;291(2): 210-215.
FREE FULL TEXT
34. Arad Y, Goodman KJ, Roth M, Newstein D, Guerci AD. Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St Francis Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2005;46(1):158-165.
FREE FULL TEXT
35. Greenland P, Bonow RO, Brundage BH, et al. American College of Cardiology Foundation Clinical Expert Consensus Task Force; Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention; Society of Cardiovascular Computed Tomography. ACCF/AHA 2007 clinical expert consensus document on coronary artery calcium scoring by computed tomography in global cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest pain: a report of the American College of Cardiology Foundation Clinical Expert Consensus Task Force. Circulation. 2007;115(3):402-426.
FREE FULL TEXT
36. Chambless LE, Folsom AR, Sharrett AR, et al. Coronary heart disease risk prediction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Clin Epidemiol. 2003;56(9):880-890.
PUBMED
37. Baldassarre D, Amato M, Pustina L, et al. Measurement of carotid artery intima-media thickness in dyslipidemic patients increases the power of traditional risk factors to predict cardiovascular events. Atherosclerosis. 2007;191(2):403-408.
PUBMED
38. Bernard S, Serusclat A, Targe F, et al. Incremental predictive value of carotid ultrasonography in the assessment of coronary risk in a cohort of asymptomatic type 2 diabetic subjects. Diabetes Care. 2005; 28(5):1158-1162.
FREE FULL TEXT
39. Farkouh ME, Oddone EZ, Simel DL. Improving the clinical examination for a low ankle-brachial index. Int J Angiol. 2002;11(1):1067-1711.
40. Mohler ER III, Treat-Jacobson D, Reilly MP, et al. Utility and barriers to performance of the anklebrachial index in primary care practice. Vasc Med. 2004; 9(4):253-260.
FREE FULL TEXT
41. Jönsson B, Laurent C, Eneling M, Skau T, Lindberg L-G. Automatic ankle pressure measurements using PPG in ankle-brachial pressure index determination. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;30(4):395-401.
PUBMED
42. Baker JD, Dix DE. Variability of Doppler ankle pressures with arterial occlusive disease: an evaluation of ankle index and brachial-ankle pressure gradient. Surgery. 1981;89(1):134-137.
PUBMED
43. Fowkes FGR, Housley E, Macintyre CCA, Prescott RJ, Ruckley CV. Variability of ankle and brachial systolic pressures in the measurement of atherosclerotic peripheral arterial disease. J Epidemiol Community Health. 1988;42(2):128-133.
FREE FULL TEXT
44. Allison MA, Ho E, Denenberg JO, et al. Ethnicspecific prevalence of peripheral arterial disease in the United States. Am J Prev Med. 2007;32(4):328- 333.
PUBMED
45. Price JF, Stewart MC, Douglas AF, Murray GD, Fowkes GF. Frequency of a low ankle brachial index in the general population by age, sex and deprivation: cross-sectional survey of 28 980 men and women. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008;15(3):370- 375.
FREE FULL TEXT
46. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. Vascular Disease Foundation. ACC/AHA 2005 practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter- Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006;113(11):e463-e654.
FREE FULL TEXT
47. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, et al. Inter- Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33(suppl 1):S1-S70.
PUBMED
48. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al. European Society of Cardiology (ESC); European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR); Council on Cardiovascular Nursing; European Association for Study of Diabetes (EASD); International Diabetes Federation Europe (IDF-Europe); European Stroke Initiative (EUSI); Society of Behavioural Medicine (ISBM); European Society of Hypertension (ESH); WONCA Europe (European Society of General Practice/Family Medicine); European Heart Network (EHN); European Atherosclerosis Society (EAS). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: full text: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007;14(suppl 2):S1-S113.
FREE FULL TEXT
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JAMA. 2008;300:141.
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