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Examen de lassociation bidirectionnelle entre symptômes dépressifs et diabète
Sherita Hill Golden, MD, MHS;
Mariana Lazo, MD, MSc;
Mercedes Carnethon, PhD;
Alain G. Bertoni, MD, MPH;
Pamela J. Schreiner, PhD;
Ana V. Diez Roux, PhD;
Hochang Benjamin Lee, MD;
Constantine Lyketsos, MD, MHS
JAMA. 2008;299(23):2751-2759
RÉSUMÉ
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Contexte Des symptômes dépressifs sont associés au développement du diabète de type 2, mais on ne sait pas si le diabète de type 2 est un facteur de risque de symptômes dépressifs majeurs.
Objectif Examiner lassociation bidirectionnelle entre symptômes dépressifs et diabète de type 2.
Schéma, environnement et participants Etude multiethnique sur l'athérosclérose (MESA), une étude de cohorte longitudinale incluant diverses ethnies aux USA chez des hommes et des femmes âgés de 45 à 84 ans inclus en 2000-2002 et suivis jusqu'en 2004-2005.
Principaux critères de jugement Symptômes dépressifs majeurs définis un score à la CES-D (Center for Epidemiologic Studies Depression Scale) de 16 ou plus, utilisation de médicaments antidépresseurs, ou les deux. Les scores à la CES-D ont également été modelés de façon continue. Les participants étaient classés par catégorie selon la glycémie : glycémie à jeun normale (<100 mg/dl), glycémie à jeun anormale (100-125 mg/dl), ou diabète de type 2 ( 126 mg/dl ou recevant un traitement). Lanalyse 1 incluait 5201 participants sans diabète de type 2 à létat initial et estimait le risque relatif de nouveau diabète de type 2 sur une période de 3.2 ans chez ceux avec et sans symptômes dépressifs. L'analyse 2 incluait 4847 participants sans symptômes dépressifs initialement et calculait le risque relatif de développer des symptômes dépressifs sur 3.1 ans chez ceux avec et sans diabète de type 2.
Résultats Dans l'analyse 1, le taux de diabète incident de type 2 était de 22.0 et 16.6 par 1000 personnes-années chez ceux avec et sans symptômes dépressifs majeurs, respectivement. Le risque de diabète incident de type 2 était 1.10 fois plus élevé pour chaque incrément de 5 unités au score de la CES-D (intervalle de confiance à 95% [IC], 1.02-1.19) après ajustement sur les des facteurs démographiques et l'index de masse corporelle. Cette association a persisté après ajustement sur les facteurs métaboliques, inflammatoires, socio-économiques, ou de style de vie, bien qu'elle n'ait plus été statistiquement significative après ajustement sur ce dernier (risque relatif, 1.08 ; IC 95%, 0.99-1.19). Dans l'analyse 2, les taux d'incidence de symptômes dépressifs majeurs pour 1000 personnes-années étaient de 36.8 pour les participants ayant une glycémie à jeun normale ; 27.9 avec une glycémie à jeun anormale; 31.2 pour un diabète de type 2 non traité, et 61.9 pour un diabète de type 2 traité. Comparé à une glycémie à jeun normale, les rapports de cotes ajustés sur les facteurs démographiques de développer des symptômes dépressifs majeurs étaient de 0.79 (IC 95%, 0.63-0.99) pour une glycémie à jeun anormale, 0.75 (IC 95%, 0.44-1.27) pour un diabète de type 2 non traité, et 1.54 (IC 95%, 1.13-2.09) pour un diabète de type 2 traité. Aucune de ces associations avec les symptômes dépressifs incidents n'a matériellement changé après ajustement sur l'index de masse corporelle, les facteurs socio-économiques et de style de vie, et les comorbidités. Les résultats des deux analyses étaient comparables suivant les groupes ethniques.
Conclusions Une faible association entre symptômes dépressifs à létat initial et un diabète incident de type 2 existe et peut être partiellement expliquée par les facteurs de style de vie. Une glycémie à jeun anormale et un diabète de type 2 non traité étaient inversement associés aux symptômes dépressifs incidents, alors que le diabète de type 2 traité a montré une association positive avec les symptômes dépressifs. Ces associations n'ont pas été substantivement affectées par l'ajustement sur les facteurs potentiels de confusion ou les facteurs régulateurs.
Affiliations des auteurs : Departments of Medicine (Drs Golden et Lazo), Epidemiology (Drs Golden et Lazo), et Psychiatry (Drs Lee et Lyketsos), Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland; Department of Preventive Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois (Dr Carnethon); Department of Epidemiology and Prevention, Wake Forest University, Winston-Salem, North Carolina (Dr Bertoni); Division of Epidemiology and Community Health, University of Minnesota, St Paul-Minneapolis (Dr Schreiner); et Department of Epidemiology, University of Michigan, Ann Arbor (Dr Diez Roux).
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